V posledních několika letech se velice často diskutuje vliv inzulinu podobného růstového faktoru 1 (IGF1, insulin-like growth factor 1, somatomedin) a jeho vazebných proteinů na vznik a rozvoj nádorových onemocnění. Od počátku 80. let minulého století bylo provedeno mnoho experimentů a studií na toto téma. Tyto poznatky nám umožnily pochopit fungování systému IGF1 a jeho roli v růstu, diferenciaci a přežívání buněk a ve svém konečném důsledku vedly k vývoji nejnovější generace onkologických léčiv. Přes významné úspěchy ve výzkumu fungování systému IGF1 není jasné jeho využití v nádorové diagnostice., The influence of IGF1 (insulin-like growth factor 1) and its binding proteins to the cancer incidence and development have been discussed recently. Since the early 80’s of the last century, many experiments and studies were carried out on this topic. These findings allow us to give an idea about the functioning of IGF1 and its role in the growth, differentiation and cell surviving. Our knowledge ultimately resulted in the development of the latest generation of oncological drugs. Despite of major achievements in research of IGF1, its place in tumor diagnosis is currently not so clear., Kučera R., Topolčan O., Fiala O., Šimánek V., and Literatura
Huntingtonova choroba (HD) je dědičné neurodegenerativní onemocnění způsobené prodloužením úseku CAG repetic v důsledku zvýšeného počtu jejich opakování v prvním exonu genu pro huntingtin (Htt), které vede ke změně funkce proteinu. Nejvýraznějším neuropatologickým projevem onemocnění je ztráta striatálních neuronů. Přesné mechanismy zodpovědné za odumírání neuronů zatím nebyly uspokojivě objasněny. V poslední době přibývá počet vědeckých studií, které poukazují na to, že v tomto procesu hraje významnou roli poškození mitochondriálních funkcí a s tím související narušený energetický metabolismus. V této přehledné práci je poukázáno na nejvýraznější defekty mitochondrií způsobené vlivem mutované formy huntingtinu. Široké spektrum změn mitochondriálních funkcí zahrnuje oslabení biogeneze mitochondrií, Ca2+ homeostázy, nárůst oxidačního stresu, změny mitochondriální dynamiky a mnoho dalších procesů. Kombinace těchto aspektů zřejmě přispívá k odumírání striatálních neuronů u HD., Huntington ́s disease (HD) is an inherited neurodegenerative disease caused by an extended portion of CAG repeats induced higher number of repetitions in the first exon of the gene for huntingtin (Htt), which leads to changes in function of the protein. Most marked neuropathological manifestation of the disease is the loss of striatal neurons. The exact mechanisms responsible for neuronal death have not yet been sufficiently explained. In recent years increasing number of scientific studies that point out that this process plays important role in disruption of mitochondrial function and related impaired energy metabolism. This review is focused to the most striking mitochondrial defects caused by influence of mutated form of huntingtin. Broad spectrum of changes in mitochondrial function includes disruption of mitochondrial biogenesis, mitochondrial Ca2+ homeostasis, increased oxidative stress, changes in mitochondrial dynamics and many other processes. The combination of these aspects seems to contribute to the death of striatal neurons in HD., Marková M., Hansíková H., and Literatura