Akutní poškození ledvin je obecně definováno jako náhlé zhoršení funkce ledvin podmíněné poklesem glomerulární filtrace a je diagnostikováno hromaděním konečných produktů metabolizmu dusíku, sníženým výdejem moči nebo obojím. Akutní poškození ledvin je důsledkem řady onemocnění, které mohou akutně poškodit funkce ledvin. Jde o častou komplikaci hospitalizace a je velmi časté i u kriticky nemocných pacientů jako důsledek jiných závažných onemocnění. S včasnou diagnózou mohou pomoci nové diagnostické možnosti včetně renálních biomarkerů. Žádná specifická terapie akutního poškození, která by zmírnila tíži poškození anebo urychlila reparaci funkce ledvin, dosud neexistuje. Léčba nadále zůstává symptomatická. K náhradě funkce ledvin pomocí dialýzy přistupujeme v případě těžkého renálního poškození spojeného s nárůstem cirkulujícího volumu, biochemickými změnami a uremickými komplikacemi. Obvykle dojde k reparaci renálních funkcí a pacient není závislý na dialyzační léčbě. Pacienti po prodělaném akutním poškození ledvin mají zvýšené riziko chronického onemocnění ledvin. Obecně je akutní poškození ledvin spojeno se závažnými a dalekosáhlými důsledky nejen pro nemocného (nutnost dialýzy, zvýšení morbidity a mortality), ale i s významnými ekonomickými dopady pro zdravotní systém., Acute kidney injury is generally defined as a condition characterised by the rapid loss of the kidney's excretory function with a decline of the glomerular filtration rate and is typically diagnosed by the accumulation of the end products of nitrogen metabolism or decreased urine output, or both. It is the clinical manifestation of a number of disorders that can affect the kidney acutely. Acute kidney injury is common in hospital patients and very common in critically ill patients, and is often secondary to extrarenal causes. New diagnostic techniques including renal biomarkers may help with early diagnosis. No specific therapies have emerged that can attenuate acute kidney injury or expedite recovery; thus, treatment is supportive. Patients are given renal replacement therapy if acute kidney injury is severe and biochemical or volume‑related, or if uraemic‑toxaemia‑related complications are of concern. Patients typically recover to dialysis independence. However, evidence suggests that patients who have had acute kidney injury are at increased risk of subsequent chronic kidney disease. In general, acute kidney injury is associated with serious and far‑reaching consequences not only for the patient (dialysis dependence, increased morbidity and mortality), but it also has significant economic implications for the health system., and Vachek J., Zakiyanov O., Bandúr Š., Tesař V.
Rychle progredující glomerulonefritidy (RPGN) jsou nejzávažnější formou nefritického syndromu. Bez terapie dochází k ireverzibilní ztrátě funkce ledvin v řádu dnů až týdnů. RPGN se obvykle manifestuje proteinurií pod 3 g/d, hematurií s dysmorfními erytrocyty a často erytrocytárními válci. RPGN se může vyskytovat samostatně nebo jako součást systémového onemocnění. Specifickým nálezem v renální biopsii je postižení více než 70 % glomerulů srpky. Nejčastějšími stavy projevujícími se jako RPGN jsou ANCA‑asociované vaskulitidy, antirenální nefritida, méně často se vyskytují imunokomplexové glomerulonefritidy. Základem terapie jsou glukokortikoidy, cyklofosfamid a novější imunosupresiva, nejnověji i biologická léčba (rituximab), někdy v kombinaci s plazmaferézou., Rapidly progressive glomerulonephritides (RPGN) are the most severe form of the nephritic syndromes. In this case, glomerular injury is so acute that irreversible renal failure develops over the course of a few days to weeks. RPGN usually presents as proteinuria < 3g/day, hematuria with dysmorphic red blood cells and/or red cell casts, with or without signs of systemic vasculitis. A specific finding upon kidney biopsy is a crescent formation in more than 70% of glomeruli. The most common diseases presenting as RPGN are ANCA‑associated vasculitides, Goodpasture’s disease (anti‑renal nephritis), and the much less common immunocomplex glomerulonephritides. Treatment includes glucocorticoids, cyclophosphamide and novel therapies including targeted treatment (rituximab), sometimes in combination with plasma exchange., and Zakiyanov O., Vachek J., Tesař V.