Ozon (03) je složen ze tří atomů kyslíku a je silným oxidantem v důsledku značného dipólového momentu, který je velmi nestabilní. Ozon může být potencionálně nebezpečný, přesto mnohé studie dokazují taktéž jeho terapeutické účinky. Možné terapeutické využití ozonu jsou studovány již více než jedno století. Při správném dávkování nebyly zjištěny závažné nežádoucí účinky této léčby a v případě minimálních nežádoucích účinků se jedná o účinky preventabilní. Ozon se používá jako prostředek k dezinfekci a mnoha dalším léčebným účelům. Do skupiny onemocnění čelistního kloubu se řadí poměrně často se vyskytující stavy zejména u dospělých, které jsou charakterizovány především bolestmi a zvukovými fenomény provázejícími pohyb čelisti a změnou hybnosti čelisti. Zeny jsou postiženy častěji než muži, etiologie tohoto onemocnění zatím není plně objasněna. V současné době se uvažuje především o multifaktoriální teorii. V této kazuistice jsou popsány první zkušenosti s intraartikulární aplikací ozonu při léčbě onemocnění temporomandibulárního kloubu., Ozone (03) gas is a molecule consisting of three atoms of oxygen and powerful oxidant with dynamically unstable structure due to the presence of mesomeric states. Although 03 has potential dangerous effects, yet many studies confirm that it has also many therapeutic effects. Ozone therapy has been utilized and heavily studied for more than a century. Its effects are proven, consistent, safe and with minimal and preventable side effects. Temporomandibular joint disorders are common in adults; temporomandibular joint (TMJ) disorder refers to a cluster of conditions characterized by pain in the TMJ or its surrounding tissues, functional limitations of the mandible, or clicking in the TMJ during motion. The etiology of TMJ disorders remains unclear, but it is likely multifactorial. In this case report first experiences with the use of intraarticular aplication of ozone in treating TMJ are reviewed., Jiří Kucharský, František Rusznyák, and Literatura
V příspěvku kazuisticky demonstrujeme méně častou příčinu sekundární hypertenze v dětství a adolescenci. Ojedinělý je také časový odstup mezi udávaným úrazem a vznikem obtíží, které vedly k vyšetření. Punkce a evakuace staršího hematomu ledviny a pozdější laparoskopická operace pro recidivu kolekce tekutin přispěly k normalizaci krevního tlaku a vyléčení chlapce., This case report presents late onset secondary hypertension due to traumatic subcapsular haematoma in a young boy (page kidney). Rare was the time gap between trauma and clinical presentation. Puncture and evacuation of the older haematoma with subsequent laparoscopic marsupialisation of the subcapsular space due to a recurrent fluid collection were curative., Jiří Špaček, Ivo Novák, Barbora Jasná, Jan Tomášek, Slavomír Vachata, Miloš Broďák, and Literatura
V tomto článku budou souhrnně rozebrány jednotlivé mechanismy, kterými etanol podporuje vznik a růst karcinomů horních dýchacích a polykacích cest. Etanol v kancerogenezi působí jako kokancerogen tím, že usnadňuje průnik jiných kancerogenů do buněk. Etanol však představuje i přímý kancerogen, neboť z něj vzniká kancerogenní formaldehyd. Podporovat růst nádorů může i skrze oslabení imunity anebo hormonální dysbalanci., This article summarizes mechanisms through which ethanol promotes the genesis and growth of carcinomas of an upper aerodigestive tract. Ethanol plays a role in cancerogenesis as a cocancerogen because it facilitates penetration of other cancerogens to cells. However, ethanol also represents a direct cancerogen, because the cancerogenic acetaldehyde is formed of it. Ethanol can also promote the tumor growth through immunosupression or hormonal disturbances., Jana Neuwirthová, Pavel Smilek, Břetislav Gál, Rom Kostřica, Zdeněk Mechl, and Literatura
Předpoklad: Tikagrelor je inhibitor receptoru P2Y12 a má prokázaný účinek na snížení ischemických příhod 1 rok po akutním infarktu myokardu. Jeho efekt v delším časovém období nebyl znám. Metodika: Zařazeno bylo 21 162 nemocných s anamnézou infarktu myokardu 1–3 roky před randomizací, která byla v poměru 1 : 1 : 1 na skupiny: tikagrelor 2krát 90 mg : tikagrelor 2krát 60 mg : placebo. Všichni nemocní museli být léčeni malou dávkou kyseliny acetylsalicylové. Pacienti byli sledováni 33 měsíců. Primární cíle byly: kardiovaskulární úmrtí, infarkt myokardu nebo cévní mozková příhoda. Primárním bezpečnostním cílem bylo krvácení. Výsledky: Obě dávky tikagreloru signifikantně snížily primární kombinovaný cíl za 3 roky – 7,85 % tikagrelor 2krát 90 mg, 7,77 % tikagrelor 2krát 60 mg a 9,04 % placebo (HR pro tikagrelor 2krát 90 mg vs placebo 0,85; 95% CI 0,75–0,96; p = 0,0080; HR pro tikagrelor 2krát 60 mg vs placebo 0,84; 95% CI 0,74–0,95; p = 0,0043). TIMI velké krvácení bylo vyšší u tikagreloru (2,60 % pro 2krát 90 mg, 2,30 % pro 2krát 60 mg a 1,06 % pro placebo, p < 0,001 pro obě dávky). Smrtelné intrakraniální krvácení bylo 0,63 %, 0,71 % a 0,60 % (NS). Závěr: Léčba tikagrelorem více než 1 rok po infarktu myokardu snižuje riziko úmrtí infarktu myokardu, cévní mozkové příhody s mírným zvýšením rizika velkých krvácení., Background: Ticagrelor is a P2Y12 receptor antagonist that has been shown to reduce ischemic events for up to a year after an acute coronary syndrome. The efficacy and safety of long-term ticagrelor therapy beyond 1 year after a myocardial infarction is unknown. Methods: We randomized 21,162 patients with a history of myocardial infarction within the prior 1–3 years in a double-blind 1 : 1 : 1 fashion to ticagrelor 90 mg twice daily, ticagrelor 60 mg twice daily, or placebo, all with low-dose aspirin, and followed them for a median of 33 months. The primary efficacy endpoint was the composite of cardiovascular death, myocardial infarction, or stroke. The primary safety endpoint was TIMI major bleeding. Results: Both doses of ticagrelor significantly reduced the primary combined efficacy endpoint compared to placebo with Kaplan-Meier rates at 3 years of 7.85 % with ticagrelor 90 mg, 7.77 % with ticagrelor 60 mg, and 9.04 % with placebo (HR for ticagrelor 90 mg vs placebo 0.85, 95% CI 0.75–0.96, p = 0.0080; HR for ticagrelor 60 mg vs placebo 0.84, 95% CI 0.74–0.95, p = 0.0043). Rates of TIMI major bleeding were higher with ticagrelor (2.60 % for 90 mg, 2.30 % for 60 mg and 1.06 % for placebo, p < 0.001 for each dose against placebo); the rates of intracranial hemorrhage or fatal bleeding were 0.63 %, 0.71 % and 0.60 % in the 3 arms, respectively. Conclusions: Treatment of patients more than 1 year after a myocardial infarction with ticagrelor reduces the risk of cardiovascular death, myocardial infarction, or stroke, and increases the risk of major bleeding., and Jindřich Špinar, Lenka Špinarová, Jiří Vítovec