Cíl studie: Charakterizovat úlohu oxidu dusnatého za fyziologických a patologických podmínek hypotalamo-hypofyzární osy, zejména při stresové odpovědi, zánětu a apoptóze. Typ studie: Souhrnný článek. Pracoviště: Ústav patologické fyziologie 1. LF Univerzity Karlovy v Praze. Závěr: Vedle role, kterou oxid dusnatý zaujímá ve fyziologické regulaci hypotalamických a hypofyzárních hormonů v klidovém období, přibývá rovněž poznatků o jeho úloze jako modulátoru stresové hypothalamo-pituitární osy. NO ovlivňuje syntézu, centrální i periferní účinky kortikoliberinu a ACTH. Zmínit je třeba i předpokládaný význam NO v procesu zánětu a apoptózy v hypofýze. Novější poznatky, získané výzkumem na geneticky modifikovaných zvířatech s vyřazenou tvorbou NO, poskytují nový pohled na skutečnou roli NO v hypotalamo-pituitární regulaci., Objective: To characterize an influence of nitric oxide in both physiological and pathological states involving hypothalamus and pituitary gland – stress response, inflammation and apoptosis. Design: Review. Setting: Department of Pathological Physiology, 1st Faculty of Medicine, Charles University in Prague. Conclusion: Except its physiological role in a hypothalamic-pituitary regulation in a rest phase, NO acts as a new neuromediator of a hypothalamic-pituitary stress axis. NO modulates corticoliberine and ACTH synthesis and effects. We discuss a potential role of NO in both inflammatory and apoptotic changes in pituitary gland, too. The recent research on genetically modified animals with knockout NO synthesis gives a new insight into a role of NO in hypothalamic-pituitary regulation., Pavel Maruna, and Lit. 23
Otázka, kam s oxidem uhličitým, který vzniká při spalování uhlí, ropy a zemního plynu v elektrárnách, z chemické výroby a výroby stavebních hmot, je předmětem mediálních diskusí i objektem seriózních výzkumných prací a technických realizací. Existují mnohé technické možnosti, jak odstranit vyčištěný CO2 z plynných produktů z technologií z přírodního oběhu. Jednou z nich je uzavřít CO2 hluboko do horninového masivu do pórů hostitelské horninové vrstvy (sekvestrace CO2). and Eva Dudková.
Oxidační stres je do určité míry fyziologickým důsledkem řady biochemických a bioenergetických pochodů a doprovází aerobní organizmy po celý jejich život. Podílí se na přirozeném stárnutí organizmu a významnou úlohu zastává v imunologické odpovědi. Každý organizmus má vyvinutý komplexní antioxidační systém, který ho chrání před radikálovým poškozením. Selhání tohoto vysoce specializovaného systému může vést k nevratnému poškození biomolekul a závažně tím poškodit jejich fyziologické funkce. Radikálové poškození a ztráta funkcí mozkových buněk je charakteristická pro neurodegenerativní onemocnění jako Alzheimerova choroba (ACH). To je důvod, proč se zvýšený oxidační stres považuje za iniciální impulz vzniku tohoto závažného progredientního onemocnění. Článek podává přehled patobiochemických mechanizmů oxidačního stresu v mozkové tkáni doprovázejících rozvoj Alzheimerovy choroby., Oxidative stress is to some extent a physiological consequence of biochemical and bioenergetic processes and accompanies aerobic organisms throughout their lives. Oxidative stress contributes to the natural aging and plays an important role in the immune response. Each organism has developed a complex system of antioxidant defense which protects it against the free radical damage. The failure of this highly specialized system can lead to irreversible damage to biomolecules and thereby seriously damage their physiological functions. Radical damage and loss of functions of brain cells is characteristic of neurodegenerative diseases such as Alzheimer’s disease. This is the reason why the increased oxidative stress is thought to be the initial impetus for developing this progressive disease. This article brings an overview of pathobiochemical mechanisms of oxidative stress in the brain tissue that accompany progression of Alzheimer´s disease., Chmátalová Z., Skoumalová A., and Literatura