Oxidační stres je do určité míry fyziologickým důsledkem řady biochemických a bioenergetických pochodů a doprovází aerobní organizmy po celý jejich život. Podílí se na přirozeném stárnutí organizmu a významnou úlohu zastává v imunologické odpovědi. Každý organizmus má vyvinutý komplexní antioxidační systém, který ho chrání před radikálovým poškozením. Selhání tohoto vysoce specializovaného systému může vést k nevratnému poškození biomolekul a závažně tím poškodit jejich fyziologické funkce. Radikálové poškození a ztráta funkcí mozkových buněk je charakteristická pro neurodegenerativní onemocnění jako Alzheimerova choroba (ACH). To je důvod, proč se zvýšený oxidační stres považuje za iniciální impulz vzniku tohoto závažného progredientního onemocnění. Článek podává přehled patobiochemických mechanizmů oxidačního stresu v mozkové tkáni doprovázejících rozvoj Alzheimerovy choroby., Oxidative stress is to some extent a physiological consequence of biochemical and bioenergetic processes and accompanies aerobic organisms throughout their lives. Oxidative stress contributes to the natural aging and plays an important role in the immune response. Each organism has developed a complex system of antioxidant defense which protects it against the free radical damage. The failure of this highly specialized system can lead to irreversible damage to biomolecules and thereby seriously damage their physiological functions. Radical damage and loss of functions of brain cells is characteristic of neurodegenerative diseases such as Alzheimer’s disease. This is the reason why the increased oxidative stress is thought to be the initial impetus for developing this progressive disease. This article brings an overview of pathobiochemical mechanisms of oxidative stress in the brain tissue that accompany progression of Alzheimer´s disease., Chmátalová Z., Skoumalová A., and Literatura
U 68letého pacienta s metastatickým nádorem ledviny, současně léčeného kortikoidy pro idiopatickou trombocytopenickou purpuru (ITP), bylo dosaženo podáním sunitinibu stabilizace stavu po dobu zatím 70 měsíců, bez nutnosti hospitalizace či ATB terapie, nebo krevních substitučních derivátů. Toxicita systémové léčby může být u pacientů s nádorem ledviny závažným a někdy i limitujícím problémem. U tohoto pacienta i při závažné komorbiditě podání sunitinibu vedlo k významnému klinickému účinku bez závažné toxicity., In a patient with metastatic renal cell carcinoma, concomitantly treated with corticoids because of idiopathic thrombocytopenic purpura (ITP), an unusually long survival of 70 months with minimal toxicity has been achieved using sunitinib. In patients with renal cell cancer toxicity of systemic therapy could be a serious and limiting factor. In this patient with serious comorbidity, therapy with sunitinib resulted in significant clinical result without any major toxicity., Dagmar Brančíková, Zdeněk Mechl, Yvona Brychtová, and Literatura