Infekce střevního traktu vyvolané C. difficile (CDI) jsou jednou z nejčastějších nozokomiálních nákaz. Toto onemocnění nejčastěji postihuje starší, imunodeficitní a polymorbidní pacienty. Mezi nejvýznamnější rizikové faktory vzniku onemocnění je řazeno užívání antibiotik, hospitalizace a anamnéza již proběhlé klostridiové enterokolitidy. I když se v evropských nemocnicích hypervirulentní typ Clostridium difficile vyskytuje, v České republice se jeho výskyt zatím nepotvrdil. Přestože v řadě evropských zemí již surveillance klostridiových kolitid funguje, tak v České republice souvislé sledování jednotlivých případů CDI chybí (hlášeny jsou pouze epidemie), což je spojeno s absencí validních informací o incidenci a struktuře ribotypů a následnou možností tlumení jejího výskytu. Záludnost Clostridium difficile spočívá jak v jeho sporulogenitě a dlouhodobém přežívání v prostředí, tak v jeho odolnosti vůči většině dezinfekčních prostředků a antimikrobiálních preparátů. V současné době máme metody k účinnému zabránění šíření onemocnění, ne však k jeho vzniku. V přehledové práci jsou obecně shrnuty dosavadní znalosti z oblasti epidemiologie, klinického obrazu, rizikových faktorů vzniku a rekurencí onemocnění a možnosti léčby., Intestinal infection caused by Clostridium difficile (CDI) is one of the most common nosocomial infections. The disease most often affects the eldery, immunodeficient and polymorbid patients. The most important risk factors for the disease are use of antibiotics, hospitalization and patients who have had CDI in the past. Although a number of European countries have surveillance programmes on clostridial colitis, in the Czech Republic continuous monitoring data of individual cases of CDI are missing (reported are only epidemics), which is associated with the absence of valid information on the incidence and patterns of ribotypes and the possibility to combat it. The guile of Clostridium difficile is spore formation and survival after a long time in the environtment. C. difficile is resistant to most disinfectants and antimicrobials. Currently, we know methods for the effective prevention of the sprad, but not to the disease. In this survey summarized is the existing informations on the epidemiology, clinical manifestation, risk factors of disease and recurrence and treatment options., Jana Štěpánová, Hana Tomášková, and Literatura
Cigaretový kouř obsahuje unikátní množství humánních karcinogenů, včetně tabákově specifických nitrosaminů a polycyklických aromatických uhlovodíků. Tyto dvě skupiny genotoxických karcinogenů hrají společně s nikotinem významnou úlohu v promočních a progresivních stadiích karcinogeneze prostřednictvím epigenetických (ne-genotoxických) mechanismů. Z nich je pravděpodobně nejvýznamnější aktivace některých nikotin-acetylcholinových receptorů (nAChR), β-adrenoreceptorů (β-AR) a aryl-uhlovodíkových receptorů (AhR). Aktivace uvedených receptorů indukuje expresi růstových faktorů a neurotransmiterů, které ovlivňují buněčnou proliferaci, syntézu proteinů a funkci mitochondrií, inhibují apoptózu a podporují angiogenezi, invazi tumoru a tvorbu metastáz., Cigarette smoke contains unique amounts of human carcinogens, including tobacco-specific nitrosamines and polycyclic aromatic hydrocarbons. These two families of genotoxic chemicals and nicotine also play an important role in stages of tumorigenesis promotion and progression through epigenetic (non-genotoxic) mechanisms. Probably the most important pathways are activation of certain nicotinic acetylcholine receptors (nAChR), β adrenoreceptors (β AR) and aryl hydrocarbone receptors (AhR) by these chemicals. The activation of these receptors results in the release of growth factors and neurotransmitters which influence cell proliferation and protein synthesis, inhibition of apoptosis, mitochondrial dysfunction, angiogenesis, tumor invasion and metastasis., Drahoslava Hrubá, and Literatura
Eribulin je netaxanový inhibitor dynamiky mikrotubulů. Je syntetickým analogem halichondrinu B. Působením na mikrotubuly eribulin účinkuje antimitoticky v G2/M fázi buněčného cyklu, ničí mitotické vřeténko a způsobuje apoptózu. Specificky inhibuje růstovou fázi mikrotubulů a sekvestruje tubulin v neproduktivní agregáty. V poslední době byly publikovány výsledky preklinického výzkumu „nemitotického“ mechanizmu účinku eribulinu (zejm. vliv na vaskularizaci nádoru, epiteliálně mezenchymální přechod, invazivitu a schopnost migrace)., Eribulin is a non-taxane microtubule dynamics inhibitor. It is a synthetic analogue of halichondrin B. By acting on microtubules, eribulin has an antimitotic effect in the G2/M phase of cell cycle, disrupting the mitotic spindle and inducing apoptosis. It specifically inhibits the growth phase of microtubules and sequesters tubulin in non-productive aggregates. Recently, the results of preclinical research of “non-mitotic” mechanism of action of eribulin (particularly the effect on tumour vascularization, epithelial-mesenchymal transition, invasiveness, and migration ability) have been published., Jitka Abrahámová, Zuzana Donátová, and Literatura
Karcinom pankreatu patří mezi nejzhoubnější nádory gastrointestinálního traktu. Snaha zlepšit léčebné výsledky přidáním dalších cytostatik do kombinace s gemcitabinem vedla ke zklamání. V cílené léčbě pouze tyrozinkinázový inhibitor EGFR erlotinib vykazuje protinádorovou aktivitu, která je klinicky významná u pacientů s rozvojem kožní vyrážky., Pancreatic cancer belongs to the most malignant gastrointestinal tumors. Efforts to improve survival outcomes with gemcitabine-based combination chemotherapy regimens have been largely disappointing. Among targeted therapies only the EGFR tyrosine kinase inhibitor erlotinib has shown activity, but clinically relevant in patients developing skin rash., Petr Karásek, Beatrix Bencsiková, Jiří Navrátil, and Literatura
Benigní hyperplazie prostaty (BHP) je (spolu s kataraktou) nejčastější benigní onemocněni, pro které podstupují muži invazivní operační zákrok. Přes intenzivní výzkumy (počátky sahají do 18. století) dosud nevíme, proč BHP vzniká. Existuje předpoklad, že benigní hyperplazii prostaty onemocní každý muž, který se dožije dostatečně vysokého věku se zachovanou androgenni produkcí. Pojem „vysoký věk" nebyl přesně definován, ale řada autorů se shoduje na věku mezi 70. - 75. rokem života. Poměrně komplikované je vyjádřit se i k „dostatečné androgenni stimulaci", neboť s rozvojem teorie o parciálním deficitu androgenů (PADAM) jako jevu, který provází andropauzu, je mimořádně komplikované definovat každému konkrétnímu jedinci správnou hladinu testosteronu (Ts). Vedle věku a hladiny androgenů se dnes domníváme, že BHP vzniká na podkladě kombinace několika jevů - inhibice apoptózy, androgenně - estrogenní nerovnováhy, vysoké androgenni stimulace, inaktivace kmenových buněk a neinhibované reakce prostatických fibroblastů., knign prostate hyperplasia (BPH) is (together with cataracta) the most frequent benign disease, for which the men undergo the invasive surgical operation. Despite intensive reasearches (the beginnings go back to 18th century) we still do not know, why BPH occurs. There exists a presumption that benign prostate hyperplasia affects every man, who reaches sufficiently high age with preserved androgene production. The notion of „high age" has not been defined precisely, but many authors agree on the age between 70-75 years. It is quite complicated to explain also „sufficient androgen stimulation", since along with the development of theory of parúal androgen deficit (PADAM) as a phenomenon accompanying the andropause, it is extremely complicated to define correct testosterone level (Ts) for each individual. Besides the age and anrogen level the BPH is supposed to occur on the basis of combination of several phenomena - apoptosis inhibition, androgen-estrogen imbalance, high androgen stimulation, stem cells inactivation and non-inhibited reaction of prostatic fibroblasts., Zbyněk Veselský, Lit: 12, and Souhrn: eng