Biologická liečba chronickej myelocytovej leukémie

Title:

Biologická liečba chronickej myelocytovej leukémie
Biologická liečba chronickej myelocytovej leukémie
Biological therapy of chronic myeloid leukemia

Creator:

Tóthová, Elena and Kafková, Adriana

Contributor:

Tóthová, Elena and Kafková, Adriana

Identifier:

https://cdk.lib.cas.cz/client/handle/uuid:bmc12032085-f046f8c9-e7fa-4858-bc4c-d8d39d2e45b0
uuid:bmc12032085-f046f8c9-e7fa-4858-bc4c-d8d39d2e45b0
local:bmc12032085
http://www.onkologiecs.cz/archiv.php
local: bmc12032085

Subject:

myeloidní leukemie--farmakoterapie--genetika--patofyziologie, chronická fáze myeloidní leukemie--farmakoterapie--genetika, chronická myeloidní leukemie--farmakoterapie--genetika, léková rezistence, protein-tyrosinkinasy--antagonisté a inhibitory--terapeutické užití, inhibitory proteinkinázy, antitumorózní látky--škodlivé účinky--terapeutické užití, piperaziny--škodlivé účinky--terapeutické užití, pyrimidiny--škodlivé účinky--terapeutické užití, radioizotopy fluoru--škodlivé účinky--terapeutické užití, thiazoly--škodlivé účinky--terapeutické užití, mutace, prognóza, bcr-abl fúzové proteiny--genetika, rozvrh dávkování léků, imatinib, dasatinib, and nilotinib

Type:

model:article, article, Text, přehledy, and TEXT

Format:

braille, text, and regular print

Description:

Významný úspech liečby s inhibítormi tyrozínkinázy (TKI) u chorých s Philadelphia chromozóm (Ph) pozitívnou chronickou myelocytovou leukémiou (CML) dramaticky zmenil prognózu tohto ochorenia. Aj napriek tomu, že prvolíniová liečba CML použitím imatinibu znamená významný benefit pre väčšinu chorých, ukazuje sa, že 25–35 % pacientov potrebuje v priebehu 5 rokov zmenu liečby z dôvodu rezistencie alebo zlyhania liečby. Najčastejším mechanizmom zodpovedným za rezistenciu proti imatinibu u pacientov s CML je rozvoj mutácií v BCR-ABL kinázovej doméne. Tieto mutácie vyvolávajú rôznu mieru rezistencie proti imatinibu a zatiaľ čo niektoré z nich môžu reagovať na zvýšené dávky imatinibu, iné sú rezistentné proti nilotinibu a ďalšie vykazujú zvýšenú mieru rezistencie proti dasatinibu. Práca je prehľad liečebných možností v primárnej liečbe chronickej fázy CML a pri jej zlyhaní. Ukazuje sa, že pokroky v molekulových metódach umožňujú lepšie porozumieť podstatu choroby, zvážiť benefit a riziko terapie, individualizovať terapeutický prístup a prispôsobiť liečbu CML včas tak, aby sa minimalizovalo riziko progresie do akcelerovaných fáz., The phenomenal success of therapy with tyrosine kinase inhibitors (TKI) in Philadelphia chromosome (Ph) – positive chronic myeloid leukemia (CML) has dramatically changed the prognosis of this disease. Despite the fact that first-line therapy of CML using imatinib represents revolutionized the treatment of this disease, it became clear that during 5 years 25–35 % of the patients require change in the therapy due to the development of imatinib resistance or failure. The most frequent mechanism responsible for imatinib resistance is development of mutation in BCR-ABL kinase domain. Mutations cause different level of imatinib resistance and while some of them can be overcome by increased dose of imatinib, others seem to be resistant to nilotinib and others are more resistant to dasatinib. This review is focused on primary treatment and treatment after imatinib failure. It has been shown recently that advances in molecular methods enable to better understand disease itself, weight benefit to risk ratio of the therapy, individualize therapeutic approach and eventually adjust CML therapy earlier in order to minimize the risk of CML progression to accelerated phase. resistance, new drugs., Elena Tóthová, Adriana Kafková, and Literatura 28

Language:

Czech, Slovak, and English

Rights:

http://creativecommons.org/publicdomain/mark/1.0/
policy:public

Relation:

Onkologie--MED00155291

Source:

Onkologie | 2012 Volume:6 | Number:4

Harvested from:

CDK

Metadata only:

false

Date:

2012