Polyurie v neurointenzivní péči – kazuistika
- Title:
- Polyurie v neurointenzivní péči – kazuistika
Polyurie v neurointenzivní péči – kazuistika
Polyuria in neurocritical care – a case report - Creator:
- Špatenková, Věra and Škrabálek, Pavel
- Contributor:
- Špatenková, Věra , 1960- and Škrabálek, Pavel
- Identifier:
- https://cdk.lib.cas.cz/client/handle/uuid:bmc14073991-332b5e0f-ae94-4de3-b08c-b006e9b5db86
uuid:bmc14073991-332b5e0f-ae94-4de3-b08c-b006e9b5db86
local:bmc14073991
http://www.prolekare.cz/ceska-slovenska-neurologie-clanek/polyurie-v-neurointenzivni-peci-kazuistika-49690
local: bmc14073991 - Subject:
- polyurie--diagnóza--etiologie--patofyziologie--terapie, popis nemoci, neurologie, jednotky intenzivní péče, diuréza--fyziologie, ledviny--fyziologie, chlorid sodný, syndrom nepřiměřené sekrece ADH, hypotonické roztoky, vodní a elektrolytová rovnováha--fyziologie--účinky léků, hypernatrémie--diagnóza--etiologie--prevence a kontrola--terapie, subarachnoidální krvácení--komplikace, desmopresin--škodlivé účinky, fludrokortison--terapeutické užití, tělesné tekutiny--metabolismus, vodní a elektrolytová nerovnováha--diagnóza--etiologie--terapie, analýza moči, dospělí, ženské pohlaví, and lidé
- Type:
- model:article, article, Text, kazuistiky, and TEXT
- Format:
- print, text, and regular print
- Description:
- Polyurie se v neurointenzivní péči vyskytuje poměrně často a je spojena s rizikem vzniku vodní nebo sodné dysbalance. Polyurii způsobují dva základní mechanizmy: vodní nebo osmotická diuréza. Typickou vodní diurézou u akutního onemocnění mozku je centrální diabetes insipidus, u kterého ztráta čisté vody způsobuje hypernatremii. Osmotická diuréza se vyskytuje u syndromu cerebrálně podmíněné ztráty soli (cerebral salt wasting syndrome), kde natriuréza způsobuje hypoosmolální hyponatremii. Cílem neurointenzivní péče je prevence iatrogenních dysnatremií bezpečným managementem polyurií, který spočívá v diagnostice typu polyurie a odlišení kompenzační reakce organizmu na zvýšenou zátěž osmotických látek nebo tekutin od poruchy způsobené akutním poškozením mozku. V naší kazuistice prezentujeme 34letou pacientku se subarachnoidálním krvácením, u níž vznikla iatrogenní hypoosmolální hyponatremie, tzv. iatrogenní lékem způsobený SIADH (syndrom nepřiměřené sekrece antidiuretického hormonu, iatrogenic drug‑associated SIADH) v důsledku nesprávně podaného desmopresinu u polyurie s vodní diurézou., Polyuria is often seen in neurocritical care patients and can cause severe water and sodium imbalance. There are two major mechanisms causing the loss of water via the kidneys. The loss may be either due to osmotic or water diuresis. Central diabetes insipidus is a typical water diuresis, with free water losses causing hypernatremia in acute brain disease. Sodium diuresis occurs in cerebral salt wasting syndrome and causes hypoosmolal hyponatremia. One of the aims of neurocritical care is to prevent iatrogenic dysnatremias by careful management of polyuria. This requires correct diagnosis of the type of diuresis and differentiation of the possible cause – whether this is the organism’s compensatory response to higher fluid or osmotic agent intake or acute brain damage. We present a case of a 34‑year‑old female patient with subarachnoid hemorrhage and iatrogenic hypoosmolal hyponatremia, iatrogenic drug‑associated SIADH (syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone) caused by erroneous administration of desmopressine acetate in polyuria with free water diuresis., and V. Špatenková, P. Škrabálek
- Language:
- Czech and English
- Rights:
- http://creativecommons.org/publicdomain/mark/1.0/
policy:public - Relation:
- Česká a slovenská neurologie a neurochirurgie--MED00010979
- Source:
- Česká a slovenská neurologie a neurochirurgie : časopis českých a slovenských neurologů a neurochirurgů | 2014 Volume:77-110 | Number:5
- Harvested from:
- CDK
- Metadata only:
- false
- Date:
- 2014
The item or associated files might be "in copyright"; review the provided rights metadata:
- http://creativecommons.org/publicdomain/mark/1.0/
- policy:public