Nejčastějšími a nejzávažnějšími vedlejšími účinky široce užívaného antiarytmika amiodaronu jsou tyreopatie. V článku jsou probrány patogenetické mechanismy poškození štítné žlázy, charakteristika látky, frekvence a rozdělení amiodaronových tyreopatií, zvláštnosti v jejich klinickém a laboratorním obraze a zvláštnosti jejich léčby. Je podán přehled doporučených screeningových postupů před zahájením a během léčby amiodaronem. Na závěr jsou zmíněna některá nolá perspektivní antiarytmika s předpokládanou nízkou toxicitou, jejichž výzkum je ve stadiu preklinických a klinických studií, z nichž nejnadějnějším je nejodovaný derivát amiodaronu - dronedaron., Thyroid disturbances are the most frequent and most important of the side effects of the widespread used antiarrhythmic drug - amiodarone. In this article are discussed characteristics of drug, the pathogenetic mechanisms of thyroid damage, frequency and classification of amiodarone-induced thyroid diseases, distinctions in clinical course, and the specialities in laboratory investigations and treatment. Furthermore, the recommended approaches for the screening before and during administration of amiodarone are given. Finnaly, some perspective new antiarrhythmic drugs with supposed low toxicity as non-iodinated deriváte of amiodarone - dronedarone are mentioned., Jan Jiskra, Zdenka Límanová, Lit: 23, and Souhrn: eng
Ovlivněním metabolizmu lipidů urychluje hypotyreóza proces aterogeneze a zvyšuje kardiovaskulární riziko. U manifestní hypotyreózy klesá počet LDL-receptorů v játrech a dochází ke zvýšení celkového cholesterolu, LDL-cholesterolu a apolipoproteinu B v krvi. HDL částice bývají normální, nebo dokonce lehce zvýšené z důvodu snížené aktivity cholesteryl-ester transfer proteinu (CETP) a jaterní lipázy. To vede k redukci transportu esterů cholesterolu z HDL-(2) do VLDL a IDL. Podobně subklinická hypotyreóza má na lipidogram nepříznivý vliv, vede však spíše k proaterogenním změnám poměru lipidových částic než k vzestupu celkového cholesterolu. Subklinická hypotyreóza vede k manifestaci některých rizikových faktorů aterosklerózy. I když studie hodnotící celkovou mortalitu a kardiovaskulární morbiditu nepřinesly zcela jednoznačné závěry, můžeme zvýšené kardiovaskulární riziko považovat i u subklinické hypotyreózy spíše za pravděpodobné. Otevřenou zůstává otázka, zda léčba subklinické hypotyreózy levotyroxinem toto riziko snižuje. K dispozici máme zatím jen nepřímé důkazy získané studiemi, které hodnotily vliv léčby levotyroxinem na rizikové faktory aterosklerózy. Zahájení hypolipidemické farmakoterapie (především statiny) u (sub)klinické hypotyreózy je však velmi rizikové z hlediska rozvoje či zhoršení myopatie, což je další pádný důvod pro aktivní screening a léčbu (sub)klinické hypotyreózy u všech pacientů s dyslipidemiemi., Jan Jiskra, Zdeňka Límanová, M. Antošová, and Lit. 33