Průběh hemokoagulace můžeme všeobecně rozdělit do následujících fází: iniciace, amplifikace, propagace a stabilizace trombu. Nejzásadnější změny dosud akceptovaného schématu hemokoagulace se týkají postavení a vůbec existence zevní a vnitřní větve koagulačního sytému, centrální úlohy tkáňového faktoru v iniciaci hemokoagulaci a nově chápané úlohy faktorů XI a XII. Nově byla i rozpoznána aktivní úloha monocytů, leukocytů, erytrocytů a endoteliálních buněk a jejich receptorů v hemokoagulaci, stejně jako úloha cirkulujících mikropartikulí sloužících k přenosu některých působků a informací. Změněné schéma hemokoagulace reflektují i nově se objevující možnosti antikoagulace s výhodnějším poměrem antikoagulačních vlastností k riziku krvácení a trombotické příhody. Dlouhodobě je stále více zřetelné, že jak vnitřní, tak zevní větev koagulačního systému je prvotně spouštěna uvolněním aktivního tkáňového faktoru, vznikem komplexu tkáňového faktoru s faktorem VIIa a následnou aktivací faktoru X na Xa. Současně je zpochybňována úloha faktoru XII v iniciaci tzv. vnitřního koagulačního systému, jeho role byla nově experimentálně prokázána společně s faktorem XI při propagaci a s faktorem XIII při konečném zpevňování trombu a při hledání nových antitrombotik by právě jeho blokáda mohla splňovat požadavek vysoké účinnosti s minimem krvácivých komplikací., The process of hemocoagulation can be generally divided into the following stages: initiation, amplification, propagation and stabilization of thrombus. The most important changes of the hemocoagulation scheme accepted so far concern the position and generally the existence of the coagulation system external and internal branches, the central role of a tissue factor in initiation of hemocoagulation and the newly understood roles of factors XI and XII. Newly an active role of monocytes, leukocytes, erythrocytes and endothelial cells and their receptors in hemocoagulation has been identified, as well as the role of circulating microparticles which transfer some agents and information. The changed scheme of hemocoagulation also reflects the emerging possibilities of anticoagulation with a more favourable proportion of anticoagulation properties to the risk of bleeding and thrombotic events. Over the long term it is increasingly evident that both the internal and external branches of the coagulation system are initially launched through release of an active tissue factor, formation of a complex of a tissue factor with factor VIIa and ensuing activation of factor X on Xa. At the same time the role of factor XII in the intrinsic coagulation system is questioned, its role has now been experimentally proven together with factor XI in propagation and with factor XIII in the final strengthening of thrombus and when seeking new antithrombotic drugs it might be just its blocking which could meet the requirement on high effectiveness with minimum bleeding complications., and Jan F. Vojáček
Objective: A prospective study was performed to determine the relation between plasma N-terminal pro brain natriuretic peptide (NT-proBNP) levels and short- and long-term mortality in patients with acute heart failure (AHF). Settings: 1st Department of Medicine, Institute of Clinical Biochemistry and Diagnostics, Institute of Clinical Immunology and Allergology, Charles University Prague, Medical Faculty and Faculty Hospital Hradec Králové. Methods: NT-proBNP levels were measured at time of admission in 92 consecutive patients with AHF. Results: During one-year follow-up, 32 patients died. Mean levels of NT-proBNP were signifi cantly lower among the survivors (NT-proBNP: 7 855.4 ± 9 919.9 ng/l, vs.15 470.6 ± 11 273.1, p < 0.001). Hazard ratio (HR) for death from any cause for the patients with NT-proBNP levels above median as compared with those with NT-proBNP below median was 2.91 (0.84–10.10) for 7-day, 3.58 (1.17–11.1) for 28-day, and 3.76 (1.49–9.55): for 1-year mortality. Conclusions: NT-proBNP levels are elevated in acute heart failure, NT-proBNP is also the marker of short- and long-term mortality in acute decompensated heart failure patients, and provides prognostic information above and beyond that provided by conventional cardiovascular risk factors., Cíl studie: Posoudit vztah mezi plazmatickou hladinou N-terminálního mozkového natriuretického peptidu (NT-proBNP) a parametry krátko- i dlouhodobé mortality pacientů s akutním srdečním selháním. Název a sídlo pracoviště: 1. interní klinika, Ústav klinické biochemie a diagnostiky, Ústav imunologie a alergologie, Lékařská fakulta Univerzity Karlovy a Fakultní nemocnice, Hradec Králové. Materiál a metody: V souboru 92 pacientů s akutním srdečním selháním byla změřena hladina NT-proBNP ze vzorku krve odebraného v době přijetí. Parametry krátko- i dlouhodobé mortality byly stanoveny z dat z následného jednoročního sledování vyšetřovaného souboru. Výsledky: V průběhu sledování klinického stavu do konce prvního roku 32 pacientů zemřelo. Průměrná hladina NT-proBNP byla u přeživších pacientů významně nižší (NT-proBNP: 7 855,4 ± 9 919,9 ng/l, vs 15 470,6 ± 11 273,1, p < 0,001). Hazard ratio (HR) pro úmrtí z jakékoliv příčiny u pacientů nad medián bylo 2,91 (0,84–10,10) pro 7denní, 3,58 (1,17–11,1) pro 28denní a 3,76 (1,49–9,55) pro jednoroční mortalitu. Závěr: Hladina NT-proBNP je významně zvýšena u pacientů s akutním srdečním selháním. Analýza ukázala, že hladiny NT-proBNP jsou u pacientů s akutním srdečním selháním ukazatelem krátko- i dlouhodobé mortality., Pudil Radek, Tichý M., Andrýs C., Bláha V., Vojáček J., and Lit.: 22