Search

Start Over Format print Format text Language Czech Type Text

14. 90. výročí založení Státního zdravotního ústavu

Creator:
Sosnovcová, Jitka
Format:
print, text, and regular print
Type:
model:article, article, Text, úvodní články, historické články, and TEXT
Subject:
Státní zdravotní ústav, Státní zdravotní ústav Republiky Československé, akademie a ústavy--dějiny, veřejné zdravotnictví--dějiny, výročí a významné události, dějiny lékařství, and dějiny 20. století
Language:
Czech
Description:
Jitka Sosnovcová
Rights:
http://creativecommons.org/publicdomain/mark/1.0/ and policy:public

15. Absces mozku jako první klinická manifestace hereditární hemoragické teleangiektázie – tři kazuistiky

Creator:
Hanoun, George, Vybíhal, Václav, Sova, Marek, Boudný, Jaroslav, Svoboda, Tomáš, and Smrčka, Martin
Format:
print, text, and regular print
Type:
model:article, article, Text, kazuistiky, práce podpořená grantem, and TEXT
Subject:
hereditární hemoragická teleangiektazie--diagnóza--etiologie--terapie, absces mozku--diagnóza--etiologie--terapie, arteriovenózní malformace--diagnóza--etnologie--terapie, epistaxe--diagnóza--etiologie--terapie, mezioborová komunikace, mutace--genetika, vaskulární endoteliální růstové faktory--izolace a purifikace, receptory buněčného povrchu, anamnéza, tomografie rentgenová počítačová--metody--využití, magnetická rezonanční tomografie--metody--využití, digitální subtrakční angiografie--metody--využití, statistika jako téma, výsledky a postupy - zhodnocení (zdravotní péče), dospělí, lidé středního věku, ženské pohlaví, and lidé
Language:
Czech and English
Description:
Hereditární hemoragická teleangiektázie neboli morbus Rendu‑Osler‑Weber je fibrovaskulární dysplazie s autozomálně dominantní dědičností charakteristická přítomností teleangiektázií a arteriovenózních malformací kůže, sliznic a vnitřních orgánů. Plicní arteriovenózní malformace jako zdroj septických embolů mohou zapříčinit vznik mozkového abscesu, který tak bývá prvním a často jediným projevem heriditární hemoragické teleangiektázie. V práci jsou prezentovány tři kazuistiky pa­cientů trpících touto chorobou, kde prvním a závažným příznakem byl vzniklý mozkový absces. Protože se jedná o relativně vzácné onemocnění, nebývá vždy zvažováno v rámci diferenciální dia­gnostiky a tím pádem ani dia­gnostikováno. U každého pa­cienta s mozkovým abscesem je nezbytné na toto onemocnění pomýšlet a v případě podezření je nutné jej řádně vyšetřit. Při verifikované plicní arteriovenózní malformaci je třeba ji ošetřit a zabránit tak vzniku recidivujících mozkových abscesů. Péče o tyto pa­cienty je komplexní a multioborová., Hereditary hemorrhagic telangiectasia or Rendu‑Osler‑Weber disease is an autosomal‑dominant disorder that results in fibrovascular dysplasia and is characterized by telangiectases and arteriovenous malformation of the skin, mucosa and viscera. Pulmonary arteriovenous malformations as a source of septic emboli may give rise to brain abscess that so often is the first and only clinical manifestation of hereditary hemorrhagic telangiectasia. Three cases of patients suffering from this disease with brain abscess as the first and serious symp­tom are presented. Since this is a relatively rare disease, it is not always considered in the differential dia­gnosis and thus not dia­gnosed. This disease has to be considered in patients with brain abscess and, in case of a suspicion, it must be properly examined. When pulmonary arteriovenous malformation is verified, it has to be treated in order to prevent recurrent brain abscesses. Care of these patients should be comprehensive and multidisciplinary. Key words: hereditary hemorrhagic telangiectasia – Rendu-Osler-Weber disease – brain abscess – arteriovenous malformation – epistaxis – endoglin The authors declare they have no potential conflicts of interest concerning drugs, products, or services used in the study. The Editorial Board declares that the manu­script met the ICMJE “uniform requirements” for biomedical papers., and G. Hanoun, V. Vybíhal, M. Sova, J. Boudný, T. Svoboda, M. Smrčka
Rights:
http://creativecommons.org/publicdomain/mark/1.0/ and policy:public

18. Acute Leukemias XV, Biology and Treatment Strategies

Creator:
Lemež, Petr
Format:
print, text, and regular print
Type:
model:article, article, Text, and TEXT
Subject:
kongresy jako téma, lidé, akutní lymfatická leukemie--farmakoterapie, akutní myeloidní leukemie--farmakoterapie, protokoly antitumorózní kombinované chemoterapie, reziduální nádor, imunoterapie--metody, receptory antigenů T-buněk--terapeutické užití, CTL019 buňky, and blinatumomab
Language:
Czech
Description:
Petr Lemež
Rights:
http://creativecommons.org/publicdomain/mark/1.0/ and policy:public

19. Acyl-CoA Binding Domain Containing 3 (ACBD3) Protein in Huntington’s Disease Human Skin Fibroblasts

Creator:
Kratochvíľová, Helena, Rodinová, Marie, Sládková, Jana, Klempíř, Jiří, Lišková, Irena, Motlík, Jan, Zeman, Jiří, Hansíková, Hana, and Tesařová, Markéta
Format:
print, text, and regular print
Type:
model:article, article, Text, práce podpořená grantem, and TEXT
Subject:
lidé, dospělí, studie případů a kontrol, Huntingtonova nemoc--metabolismus, membránové proteiny--fyziologie--metabolismus, adaptorové proteiny signální transdukční--fyziologie--metabolismus, kůže--metabolismus--patologie, fibroblasty--metabolismus, buněčné linie--metabolismus, heterozygot, imunohistochemie, frakcionace buněk, lidské kožní fibroblasty, and Acyl-CoA binding domain containing 3 protein
Language:
Czech and English
Description:
Huntingtonova choroba (HD) je autozomálně dominantní neurodegenerativní onemocnění způsobené zvýšením počtu polyglutaminových repetic (> 35 repetic) v genu pro protein huntingtin. HD je charakteristická pomalými progresivními změnami pohybového aparátu a osobnosti, kdy tyto změny jsou často doprovázeny ztrátou tělesné hmotnosti. Do dnešního dne není znám přesný mechanizmus patofyziologie choroby. Poruchy pohybových funkcí reflektují masivní poškození specifických částí mozku (striatum), které bylo popsáno u pacientů s HD. V roce 2013 Sbodio et al [1] popsali zvýšené množství proteinu Acyl‑CoA binding domain containing 3 (ACBD3) ve striatu HD pacientů. Protein ACBD3 hraje nezastupitelnou roli v mnoha buněčných procesech, a to především díky interakci s různými vazebnými partnery. ACBD3 je esenciální při neuronálním dělení, neurodegeneraci, udržení lipidové homeostáze, stresové odpovědi, virové replikaci, apoptóze, udržení struktury golgiho komplexu. V této práci jsme prokázali nepřítomnost proteinu ACBD3 v mitochondriích v lidských kožních fibroblastech a navíc jsme potvrdili, že změny celkové hladiny proteinu ACBD3 ve fibroblastech HD pacientů nejsou konzistentní., Huntington’s disease (HD) is an autosomal‑dominant neurodegenerative disease caused by the expansion of polyglutamine repeats (> 35 repeats) in the nuclear gene for the huntingtin protein. HD is characterized by slow progressive changes in motor behaviour and personality that are sometimes accompanied by weight loss. To date, the exact mechanisms of HD pathophysiology have not been defined. Impaired motor behaviour reflecting massive and selective destruction of the striatum has been observed in patients with HD. Sbodio et al. [1] reported in 2013 that Acyl‑CoA binding domain containing 3 (ACBD3) protein levels were elevated in the striatum of HD patients and connected with higher neurotoxicity in HD. The ACBD3 protein plays essential roles in many different cellular functions via interactions with a multitude of partners. ACBD3 is involved in neuronal stem cell self‑renewal, neurodegeneration, lipid homeostasis, stress resistance, intracellular vesicle trafficking, organelle maintenance, viral replication and the apoptotic response. Herein, we found that ACBD3 in not present in the mitochondria in skin fibroblasts. Moreover, our findings also revealed that the total cellular level of ACBD3 is not consistent among the fibroblasts of HD patients., and H. Kratochvíľová, M. Rodinova, J. Sladkova, J. Klempir, I. Liskova, J. Motlik, J. Zeman, H. Hansíková, M. Tesarova
Rights:
http://creativecommons.org/publicdomain/mark/1.0/ and policy:public

Limit your search

Show values starting with
more »

Show values starting with
more »

Show values starting with
more »

Show values starting with
more »

Show values starting with
more »

Show values starting with
more »

Show values starting with
more »

View distribution

Current results range from 1867 to 2016

View larger »