Posouzení možných vlivů rušivého světla na obyvatelstvo v obytné zástavbě. Zobjektivizování reálné situace, odezvy obyvatelstva, možnosti nápravných opatření včetně doporučení., Evaluation of possible impact of interfering light induced by eye catchers on population in near house building. Objectification of actual situation, responses of inhabitants, possibility of remedial measure including recommendation., Petr Vrbík, and Literatura
Isidor Soyka (1850–1889) byl první průkopník vědecké hygieny v českých zemích. Vystudoval lékařství a krátce se věnoval patologické anatomii. Jako první popsal primární amyloid. Po stáži u Maxe von Pettenkofera v Mnichově byl r. 1884 jmenován prvním profesorem hygieny a založil první hygienický ústav (při německé lékařské fakultě v Praze) v Čechách. Je autorem mnoha odborných prací z oblasti komunální hygieny a bakteriologie, výrazně se zasloužil o asanaci Prahy i dalších měst. Národnostní a náboženská netolerance své doby dovedla tohoto průkopníka naší vědecké hygieny k dobrovolnému odchodu ze života. Jako doplněk k článku je zpracována Soykova bibliografie., Isidor Soyka (1850–1889) was a pioneer of scientific methods in hygiene in Bohemia. He studied medicine and then shortly worked in the field of pathological anatomy. He was the first person to describe primary amyloidosis. After his studies under Max von Pettenkofer in Munich, he was appointed professor of hygiene and founded the first Hygiene Institute (as a part of the German Faculty of Medicine in Prague) in Bohemia. He published many works specializing in hygiene and bacteriology and greatly contributed to sanitation projects in Prague and other cities. National and religious intolerance led this pioneer of hygiene to take his own life. Soyka's bibliography is attached to the article., František Kožíšek, and Literatura
Autor popisuje patobiochemické a patofyziologické nálezy dyslipidémií z metabolické poradny u zdravých žen i u pacientek s familiární hypercholesterolemií (FH). Diskutován je význam fyziologického zvýšení hladiny celkového cholesterolu (CCh) ve II. trimestru (průměrně o 30 %) známé jako těhotenská hypercholesterolemie (TH). Práce upozorňuje, že u FH je toto zvýšení již diagnosticky významné, u nejtěžších homozygotních forem FH pak vyžaduje kauzální léčbu. Autor hodnotí četné epidemiologické studie dokládající narození dosud převážně bezpříznakových dětí z výše uvedených rizikových těhotenství, poukazuje na zvířecí experimentální studie o transportu cholesterolu placentou a tvorbu cholesterolu samotným plodem. V závěru se práce věnuje aktuálně diskutované problematice medikamentózní léčby TH. Léčba se nedoporučuje pro nežádoucí účinky na pacientky samotné a pro možný teratogenní efekt podávaných léků na vývoj embryonálních tkání plodu. Zatím jsou doloženy převážně experimentálními nálezy na zvířeti nebo na embryonálních buňkách a ve tkáňových kulturách placentárního trofoblastu., After huge pathobiochemical and pathophysiological explanations of dyslipidemias in pregnancy, the autor presents an increase of total cholesterol about 30% in healthy women within 2nd trimester as physiological pregnancy hypercholesterolemia. The same increase in patients suffering from familial hypercholesterolemia draws more metabolic attention and needs some diagnostic and therapeutic support. Experimental studies on cholesterol synthesis in animal fetuses as totally independent on maternal cholesterol pool have been proved. The epidemiological studies in children born to mothers suffering from hypercholesterolemias proved none typical or serious defects till now. At the end he comments the medical treatment of pregnancy hypercholesterolemia that has never been accepted. Till now only laboratory experiments in animals and in human placental trophoblast cells proved the detrimental effected of high doses of statins on early embryonic development of different organs., Hyánek J., and Literatura
Cíl: Cílem této práce je nalezení maximální dávky radioterapie při standardním dávkování cetuximabu. Byla provedena analýza akutní toxicity a účinnosti konkomitantní antiEGFR terapie a hyperfrakcionované akcelerované radioterapie s využitím konkomitantního integrovaného boostu (HARTCIB) 70–75 Gy v 5 týdnech při léčbě pokročilých nádorů hlavy a krku. Materiál a metody: V prospektivní, nerandomizované studii bylo léčeno 13 pacientů s nemetastatickým nádorem hlavy a krku IV. stadia s mediánem tumorózní infiltrace 72 ml. Pět pacientů obdrželo celkovou dávku 70 Gy á 1,4 Gy, 5 pacientů 72,5 Gy á 1,45 Gy a 3 pacienti 75 Gy á 1,5 Gy. Léčba trvala 5 týdnů (10 frakcí za týden), všichni pacienti byli ozařováni 2x denně a s využitím integrovaného boostu byla ozářena spádová lymfatická oblast dávkou 55 Gy á 1,1 Gy. Dávka byla normalizována na střední hodnotu a pro inverzní plánování byl použit plánovací system Precise PLAN® 2.11, Elekta, Crawley, UK. Výsledky: Akutní toxicita byla hodnocena dle RTOG/EORTC a gr. 3 vykázalo 51 % a 0 % pacientů v oblasti sliznic dutiny ústní nebo hltanu a kůže. Akutní toxicita grade 3 ustoupila u všech pacientů do 6 týdnů od ukončení RT. Při dávkách 75Gy/5 týdnů byla u dvou pacientů zaznamenána excesivní toxicita ve smyslu akutní periferní parézy nVII a mukositidy vyžadující přerušení léčby. Maximální tolerovaná dávka byla tedy stanovena jako 72,5 Gy/5 týdnů. Pozdní toxicita byla hodnocena také dle RTOG/EORTC a dominuje gr. 1 v oblasti podkoží a slinných žláz. Žádná toxicita gr. 4 nebo 5 nebyla zaznamenána. Tři měsíce od ukončení RT vykázalo kompletní remisi 7 pacientů (54 %), parciální remisi 4 (31 %) a progresi 2 pacienti (15 %). Lokální kontrola a celkové přežití v jednom roce je 35 %, resp. 30 %. Závěr: Maximální tolerovaná dávka radioterapie s konkomitantní antiEGFR terapií je 72,5 Gy/5 týdnů. Při vyšších dávkách radioterapie byla detekována excesivní akutní toxicita, která způsobovala nežádoucí přerušení léčby., Objective: The purpose of this study is to find the maximum radiation therapy dose with a standard dosing regimen of cetuximab. An analysis of acute toxicity and efficacy of concomitant anti-EGFR therapy and hyperfractionated accelerated radiation therapy with concomitant integrated boost (HARTCIB) of 70-75 Gy was performed at 5 weeks of treatment for advanced head and neck cancers. Material and methods: In a prospective, nonrandomized trial, 13 patients with nonmetastatic stage IV head and neck cancer with a median tumorous infiltration of 72 ml were treated. Five patients received a total dose of 70 Gy at 1.4 Gy per fraction, five patients received 72.5 Gy at 1.45 Gy per fraction, and three received 75 Gy at 1.5 Gy per fraction. The treatment lasted for 5 weeks (10 fractions per week), all the patients were irradiated twice a day, and, using integrated boost, the lymphatic drainage area was irradiated with a dose of 55 Gy at 1.1 Gy per fraction. The dose was normalized to a median value and the Precise PLAN® 2.11 (Elekta, Crawley, UK) treatment planning system was used for inverse planning. Results: Acute toxicity was graded using the RTOG/EORTC scale and grade 3 was observed in 51% and 0% of patients in the oral or pharyngeal mucosa and in the skin, respectively. Acute grade 3 toxicity resolved in all the patients within six weeks after completion of RT. With the doses of 75Gy/5 weeks, excessive toxicity was observed in two patients, manifested as acute peripheral facial paralysis and mucositis requiring treatment discontinuation. Thus, the maximum tolerated dose was determined to be 72.5 Gy/5 weeks. Late toxicity was also graded using the RTOG/EORTC scale, with grade 1 in the subcutaneous and salivary gland areas being predominant. No grade 4 or grade 5 toxicity was noted. Three months after completion of RT, complete remission was seen in seven patients (54%), partial remission in four (31%) and progression in two patients (15%). Local control and overall survival at one year were 35% and 30%, respectively. Conclusion: The maximum tolerated dose of radiation therapy with concomitant anti-EGFR therapy is 72.5 Gy/5 weeks. With higher doses of radiation therapy, excessive acute toxicity was detected that resulted in unwanted discontinuation of treatment., Jakub Cvek, Jiří Kubeš, Břetislav Otáhal, Pavel Komínek, Eva Skácelíková, Magdalena Halamka, David Feltl, and Literatura 26
INTRODUCTION: Leptin is an adipokine which has a direct relationship to obesity. Our aim was to measure this hormone in pregnant women at three months intervals throughout their pregnancies to determine the serum value of those who developed preeclampsia. MATERIAL AND METHODS: We followed 19 women (median age 24.8 +/- 5.7 years) with pre-gestational Body Mass Index (BMI) less than 25 kg/m2, 21 (median age 26.1 +/- 4.6 years) with BMI higher than 25 kg/m2 and 16 (median age 30.9 +/- 5.8 years) with Gestational Diabetes Mellitus (GDM) (median age 30.9 +/- 5.8 years), recruited in the 1st trimester of pregnancy. Serum levels of leptin were measured with radioimmunoassay (RIA) technique. RESULTS: In the first trimester of pregnancy leptin levels showed statistically significant differences between normal weight and overweight-obese women (p < 0.001), diabetic women (p < 0.05) and the subgroup of preeclamptic women (p < 0.001). For those women with PGBMI > or = 40 kg/m2 and leptin > or = 40 ng/ml in the second trimester, the Odds Ratio (OR) to develop preeclampsia was of 47.95% CI (4.1-527.2). Analyzing leptin values with ROC curves, the greatest area under the curve (AUC) was for leptin in the second trimester (0.773, CI: 0.634-0.911). CONCLUSION: Women with morbid obesity (BMI > or = 40 kg/m2) had significantly higher levels of serum leptin (p < 0.01) and a value of 40 ng/ml of this hormone seems to be predictive of developing preeclampsia in this group of patients. and H. Mendieta Zerón, VJ. García Solorio, PM. Nava Díaz, A. Garduño Alanís, JG. Santillán Benítez, V. Domínguez García, C. Escobar Briones, E. Denova Gutiérrez
Hyperglykemický hyperosmolární stav (HHS) je závažnou akutní komplikací dekompenzace diabetu, především diabetu 2. typu (DM2T) s velmi vážnou prognózou. Základní charakteristickou HHS je extrémní hyperglykemie, těžká dehydratace (s prerenální hyperazotemií), hyperosmolarita plazmy, časté jsou poruchy vědomí, ketoacidóza není přítomná nebo jen minimální (vyšší hodnoty zjišťujeme jen u kombinovaných forem). Diabetická ketoacidóza (DKA) i HHS mají společný patogenetický mechanizmus, avšak oba stavy jsou protilehlé extrémní výchylky a hranice mezi nimi není zcela jednoznačná. U HHS je v popředí výrazná hyperglykemie, u DKA dominuje ketoacidóza. U HHS jsou probrány různé etiopatogenetické mechanizmy vzniku a rozvoje, avšak jednoznačné vysvětlení absence ketoacidózy u HHS schází. Nejčastějšími příčinami vzniku HHS jsou závažná kardiovaskulární onemocnění, náhlé cévní mozkové příhody, infekce především urogenitální, respirační, stavy znemožňující nemocnému dostatečný příjem vody při osmotické diuréze, následky nevhodné medikamentózní terapie, sociální podmínky, a v neposlední řadě je to často první manifestace zvláště diabetu 2. typu. Klinický obraz ovlivňuje především dehydratace, oběhové změny mohou vést k srdečnímu nebo oběhovému selhání a renální insuficienci. HHS je příčinou častých poruch vědomí a v diferenciální diagnostice je nutno vždy pomýšlet na cerebrovaskulární příhodu. Vzhledem k závažnosti prognózy HHS má včasná komplexní, správně vedená terapie zásadní prognostický význam. Léčba HHS (rehydratace, inzulinová léčba, substituce iontů) se řídí sice obdobnými pravidly jako léčba diabetické ketoacidózy, ale v mnoha směrech se také liší. Zvláštní pozornost je nutno věnovat především korekci dehydratace. Nemocný pacient s HHS má být vždy hospitalizován na jednotce intenzivní péče. Mezi nejzávažnější komplikace patří kardiovaskulární komplikace, akutní selhání ledvin, trombotické příhody a infekční komplikace. Vzhledem ke stále vysoké úmrtnosti pacientů s HHS je výzkum zaměřen nejen na nejasnosti etiopatogeneze, ale především na stanovení bezpečné a účinné strategie léčby., The hyperglycemic hyperosmolar state (HHS) is a serious acute complication of diabetes decompensation, especially in type 2 diabetes (T2DM), and with critical prognosis. Primary characteristics of HHS include extreme hyperglycemia, severe dehydration (with prerenal hyperazotaemia), plasma hyperosmolarity, frequent disorders of consciousness, absent or minimum ketoacidosis (with higher values, only found in combined forms). Both DKA and HHS have a common pathogenetic mechanism, but both states are opposite extreme deviations, and the boundaries between them are not entirely clear. Significant hyperglycemia is at the forefront of HHS, while ketoacidosis dominates in DKA. Various etiopathogenic mechanisms of the onset and development of HHS are discussed, but a clear explanation of the absence of ketoacidosis in HHS is lacking. The most frequent cause of HHS is serious cardiovascular disease, acute stroke, particularly genitourinary and/or respiratory infections, conditions preventing the patient from adequate water intake during osmotic diuresis, the consequences of inappropriate medication therapy, social conditions, and last but not least, it is often the first manifestation especially in type 2 diabetes. The clinical picture is influenced mainly by dehydration, while circulatory changes can lead to heart or circulatory failure and renal insufficiency. HHS is the cause of frequent disturbances of consciousness, and a cerebrovascular event should always be considered. Given the seriousness of HHS prognosis, timely comprehensive and properly guided therapy is of major prognostic significance. HHS treatment (rehydration, insulin therapy, ion substitution) is governed by similar rules as the treatment of diabetic ketoacidosis, but it also varies in many respects. Particular attention should be paid mainly to the control of dehydration. The patient with HHS should always be admitted to the intensive care unit. The most serious complications include cardiovascular complications, acute renal failure, thrombotic events and infectious complications. Given the still high mortality of patients with HHS the research focuses not only on the uncertainties concerning etiopathogenesis, but particularly on establishing safe and effective therapeutic strategies., and Jaroslav Rybka, Jerguš Mistrík
Naše kazuistika popisuje případ nemocného s hypersenzitivní reakcí vznikající pravidelně během prvních minut po zahájení hemodialýzy. Tato reakce provázená pletorickým zabarvením v obličeji, bronchospazmem, hypertenzí, úzkostí a následně poklesem saturace hemoglobinu kyslíkem měřené pulzním oxymetrem a obrazem centrální cyanózy přicházela pravidelně bez ohledu na použitý typ dialyzátoru, premedikaci či předchozí laváž systému izotonickým roztokem chloridu sodného. Pokles počtu krevních destiček a klidný průběh dialýzy provedené bez heparinu upozornily na skutečnou podstatu problému, jehož řešením bylo v našem případě užití techniky regionální antikoagulace 4% citronanem sodným v průběhu intermitentní hemodialýzy., Our report describes the case of patient with hypersensitive reaction regularly arising early after initiation of haemodialysis. This characteristic reaction with pletoric face coloration, bronchospasm, increase of blood pressure, anxiety and decrease of blood oxygen saturation at the consequence and central cyanosis was regularly present without dependence on type of dialysis membrane, drug premedication or prophylactic flushing haemodialysis system by isotonic natrium chloride solution. Low platelet value and trouble-free haemodialysis realized without heparin showed real cause of patients problem. Resolution of this state was regional citrate anticoagulation during intermitent haemodialysis., and Jan Masopust, Jiří Charvát, Dana Mokrá, Ondřej Hloch, Jan Háša