Search

Start Over Subject nutriční podpora

2. Modifikuje těžké onemocnění vliv parenterální výživy na energetický metabolismus?

Creator:
Bajnárek, Jiří, Maňák, Jan, Vyroubal, Pavel, Hyšpler, Radomír, and Sobotka, Luboš
Type:
model:article, article, Text, and TEXT
Subject:
energetický metabolismus, nutriční podpora, financování organizované, parenterální výživa úplná--využití, krevní glukosa--analýza, inzulin--aplikace a dávkování, péče o pacienty v kritickém stavu--metody, metabolismus sacharidů, dietní tuky--metabolismus, dietní proteiny--metabolismus, kalorimetrie nepřímá--metody--využití, and lidé
Language:
Czech and English
Description:
Cíl studie: Výše termického efektu (TE) parenterální výživy (PV) podané těžce nemocným není známá. Cílem naší práce bylo změřit TE a dynamiku oxidace energetických substrátů PV v této populaci. Typ studie: Prospektivní. Název a sídlo pracoviště: Klinika gerontologická a metabolická, Fakultní nemocnice Hradec Králové. Materiál a metody: Do studie bylo zařazeno 21 pacientů interní JIP (APACHE II skóre 15,1 ± 7,9). Po 12hodinovém lačnění (infuze krystaloidů) jim byla po dobu 24 hodin podávána standardní PV (aminokyseliny – 1,2; tuk LCT/MCT – 0,5; glukóza – 4 mg/kg/min). Ve srovnání s běžnou praxí se jednalo o výživu relativně bohatou na sacharidy s nízkou dávkou tuku. Energetický výdej (EV) a oxidace energetických substrátů byla měřena metodou indirektní kalorimetrie před zahájením PV a následně po 2, 5, 12 a 24 hodinách jejího podávání. Byl posouzen vliv tíže onemocnění (APACHE II skóre) na sledované parametry. Výsledky: TE parenterální výživy dosáhl maxima 6,6 ± 9,5 % (p = 0,004) po 5 hodinách od zahájení infuze PV, poté postupně klesal k výchozí hodnotě. Velikost TE nebyla ovlivněna tíží základního onemocnění. Oxidace tuku byla při PV suprimována z počátečních 0,88 ± 0,60 na minimum 0,02 ± 1,0 mg/kg/min (p < 0,001) ve 12. hodině. Míra suprese pozitivně korelovala s tíží onemocnění (R = 0,56; p = 0,018). Oxidace sacharidů rostla během parenterální výživy z úvodních 1,19 ± 1,67 na maximum 3,46 ± 2,14 mg/kg/min (p < 0,001) ve 12. hodině. Míra zvýšení oxidace sacharidů při PV pozitivně korelovala s tíží onemocnění (R = 0,52; p = 0,03). Závěr: Termický efekt PV podané těžce nemocným je přechodný jev a téměř vymizí po 12 hodinách nutriční léčby. Není ovlivněn tíží stavu. Míra suprese oxidace tuků i nárůst oxidace sacharidů během PV jsou přímo úměrné tíží základního onemocnění., Objective: The thermic effect (TE) of parenteral nutrition (PV) is not known in severely ill patients. The aim of our study was to measure TE and the dynamics of substrates oxidation during PV in this population. Design: Prospective. Settings: Department of Gerontology and Metabolic Care, University Hospital in Hradec Králové. Material and methods: After a fastening period of 12 hours (infusion of saline) we administered to ICU patients (n = 21) total PV of the following composition: amino acids 1.2 mg, fat 0.5 mg, glucose 4.0 mg per minute per kilogram of ideal body weight. Prior to PV administration and subsequently 2, 5, 12, and 24 hour later energy expenditure (EV) and oxidation of energy substrates were measured by indirect calorimetry. The correlation between assessed parameters and APACHE II score was searched. Results: TE reached its maximum 5 hours after the onset of PV (6.6 ± 9.5% (p = 0.004)) and then it gradually declined. It was not infl uenced by disease severity. Lipid oxidation was suppressed from the fasting level of 0.88 ± 0.60 to the minimum of 0.02 ± 1.0 mg/kg/min (p < 0.001), whereas glucose oxidation increased from 1.19 ± 1.67 to the maximum of 3.46 ± 2.14 mg/kg/min (p < 0.001) in the 12th hour. The rate of suppression of lipid oxidation by PV was directly correlated with APACHE II score (R = 0.56; p = 0.018) Conclusions: The TE of PV administered to medical ICU patients was a transient phenomenon. Its average magnitude was 6.6%. The rate of suppression of lipid oxidation as well as increase in carbohydrates oxidation during PV were directly correlated to the severity of underlying illness., Bajnárek J., Maňák J., Vyroubal P., Hyšpler R., Sobotka L., and Lit.: 31
Rights:
http://creativecommons.org/publicdomain/mark/1.0/ and policy:public

3. Realimentační syndrom – patobiochemie, iontové dysbalance a jejich korekce

Creator:
Kazda, Antonín, Brodská, Helena, Novák, František, and Ševela, S.
Format:
braille, text, and regular print
Type:
model:article, article, Text, and TEXT
Subject:
podvýživa--metabolismus--patofyziologie, realimentační syndrom--diagnóza--farmakoterapie--komplikace, riziko, biochemické jevy, patologie, hypofosfatemie--diagnóza--metabolismus--patofyziologie, hypokalemie--diagnóza--metabolismus--patofyziologie, nedostatek hořčíku--diagnóza--metabolismus--patofyziologie, nedostatek thiaminu--diagnóza--metabolismus--patofyziologie, monitorování fyziologických funkcí, nutriční podpora, vodní a elektrolytová nerovnováha--komplikace--terapie, nutriční terapie--klasifikace--metody--normy, způsoby aplikace léků, léková chronoterapie, klinické lékařství, směrnice pro lékařskou praxi jako téma, and lidé
Language:
Czech and English
Description:
Při dlouhodobém hladovění je nedostatečný přívod energie kompenzován z vlastních zdrojů organizmu. Zásoby glykogenu jsou rychle vyčerpány, produkce inzulínu klesá. Zpočátku slouží jako zdroj energie především bílkoviny, později jsou přednostně utilizovány tuky. V každém případě dochází však do určité míry k vyčerpání libové tělesné hmoty s vývojem deplece iontů, především uložených intracelulárně, t.j. fosfátů, kalia a magnézia. Jejich plazmatické hladiny zůstávají během malnutrice, díky uvolňování z buněk, v referenčních mezích. Deplece postihuje i významné metabolické kofaktory, kterými jsou stopové prvky a vitaminy, především thiamin. Po zahájení realimentace a přívodu glukózy se cukry stávají opět primárním zdrojem energie a katabolismus tuků a bílkovin klesá. Uvolňuje se sekrece inzulínu a při nástupu anabolismu se tok uvedených iontů obrací zpět do buněk. Může dojít k extrémnímu poklesu jejich plasmatických hladin a k akutnímu nedostatku thiaminu. V těžších případech vzniká realimentační syndrom (RS). V souvislosti s tím může dojít k závažným dysfunkcím řady orgánů, včetně srdečního selhání. Práce uvádí postupy doporučené pro rozpoznání rizika malnutrice i rizika vývoje RS. Jsou popsány jeho možné pestré klinické příznaky. Jsou uvedeny postupy klinického i laboratorního monitorování při zahájení realimentace u nemocných, kteří jsou v riziku vývoje RS. Dále jsou uvedeny postupy při úpravě iontových deplecí při manifestaci RS, jejich agresivita je vztahována k plasmatickým hodnotám fosfátu, kalia a magnézia., During long lasting starvation the insufficient supply of energy is compensated from own sources of organism. The store of glycogen is soon exhausted and the production of insulin decreases. During initial period the main source of energy used is all body protein. Later on lipids are preferred. However to some extent the lean body mass is always depleted. This depletion is accompanied by decreased intracellular pool of phosphates, potassium and magnesium. Thanks to gradual release from catabolic cells during malnutrition, their plasma levels remain in reference ranges for long time. The depletion affects also the important metabolic factors, such as the trace elements and vitamins, thiamine especially. During realimentation sugars become the main source of energy again and catabolism of fat and protein is interrupted. The restored secretion of insulin and start of anabolism turn the shift of the afore mentioned ions back into the cells. Their plasma levels as well as the levels of thiamine may extremely fall in short time. As consequence of these changes the refeeding syndrome (RS) may develop. The severe multiorgan dysfunction may develop including the cardiac failure. The paper presents the proceedings recommended for the malnutrition risk screening and also for the detection of risk of RS. The possible diverse clinical manifestations of this syndrome are presented. The article follows the description of clinical and laboratory monitoring at the start of realimentation in severely malnourished high risk patients. When RS is already diagnosed, the described corrections of ion dysbalances are sometimes aggressive, according to their plasma levels., Kazda A., Brodská, H., Novák F., Ševela S., and Literatura
Rights:
http://creativecommons.org/publicdomain/mark/1.0/ and policy:public