Patogeneze diabetické retinopatie

Title:

Patogeneze diabetické retinopatie
Patogeneze diabetické retinopatie : Pathogenesis of diabetic retinopathy : 8. celostátní diabetologické sympozium. Diabetes a další obory II (smyslové ústrojí), Hradec Králové, 2.-3.6.2006
Pathogenesis of diabetic retinopathy

Creator:

Pelikánová, Terezie

Contributor:

Pelikánová, Terezie , 1954-

Identifier:

https://cdk.lib.cas.cz/client/handle/uuid:bmc07011673-a379f4af-6240-45a7-8015-13f8f627e41d
uuid:bmc07011673-a379f4af-6240-45a7-8015-13f8f627e41d
local:bmc07011673
http://www.vnitrnilekarstvi.cz/pdf/vl_07_05_07.pdf
local: bmc07011673

Subject:

diabetická retinopatie--genetika--metabolismus--patofyziologie, hyperglykemie--komplikace, oxidační stres, glykace, hexosaminy, inzulinová rezistence, lidé, and výzkum - podpora finanční - jako téma

Type:

model:article, article, Text, and TEXT

Description:

Diabetická retinopatie (DR) je typickou mikrovaskulární komplikací diabetu 1. i 2. typu. Ve vyspělých zemích je nejčastější příčinou slepoty u osob v produktivním věku. Základní metabolickou odchylkou, která hraje nejdůležitější roli při jejím vzniku, je hyperglykemie. Hyperglykemie zvyšuje mitochondriální produkci reaktivních kyslíkových radikálů a oxidační stres, vede k hromadění pokročilých produktů glykace (AGE), tvorbě hexosaminu, akcentaci polyolové cesty a zvýšení osmoticky aktivního sorbitolu, a ke zvýšení proteinkinazy C (PKC). Závažnost vaskulární patologie je významně ovlivněna genetickou dispozicí jedince a je modifikována dalšími metabolickými a hemodynamickými faktory. Tyto podněty aktivují intracelulární signální molekuly, jako je protein kinázy B (Akt kináza), mitogeny aktivovaná protein kináza (MAPK), cyklin-dependentní kinázy či nukleární faktor-?B (NF-?B). Uvedené abnormity ovlivní nejprve funkci a později i morfologii celé řady cílových buněk, které zahrnují nejen buňky orgánu vlastní (endotelové buňky, pericyty, neurony, glie, pigmentový epitel), ale také imunokompetentní buňky, které infiltrují do místa patologie z cévního řečiště (nonrezidentní buňky). Aktivované buňky pak vedou k produkci řady mediátorů s vazoaktivními a růstovými vlastnostmi. Výsledkem je komplex, zpočátku funkčních a později strukturálních změn, které se projeví v dysregulaci a) krevního průtoku, b) buněčného růstu (apoptóza, proliferace, hypertrofie) a vedou k c) proliferaci vaziva, zmnožení extracelulární hmoty ztluštění bazálních membrán. Důsledkem je pak rozvoj morfologicky fixované orgánové patologie. Poznání patofyziologických mechanizmů rozvoje DR dává naději na možnou kauzální léčbu a prevenci., Terezie Pelikánová, and Lit. 43

Language:

Czech and English

Rights:

http://creativecommons.org/publicdomain/mark/1.0/
policy:public

Relation:

Vnitřní lékařství--MED00011111

Source:

Vnitřní lékařství : orgán Československé společnosti pro vnitřní lékařství, sekce Československé lékařské společnosti J. E. Purkyně | 2007 Volume:53 | Number:5

Harvested from:

CDK

Metadata only:

false

Date:

2007