Diabetická retinopatie (DR) je typickou mikrovaskulární komplikací diabetu 1. i 2. typu. Ve vyspělých zemích je nejčastější příčinou slepoty u osob v produktivním věku. Základní metabolickou odchylkou, která hraje nejdůležitější roli při jejím vzniku, je hyperglykemie. Hyperglykemie zvyšuje mitochondriální produkci reaktivních kyslíkových radikálů a oxidační stres, vede k hromadění pokročilých produktů glykace (AGE), tvorbě hexosaminu, akcentaci polyolové cesty a zvýšení osmoticky aktivního sorbitolu, a ke zvýšení proteinkinazy C (PKC). Závažnost vaskulární patologie je významně ovlivněna genetickou dispozicí jedince a je modifikována dalšími metabolickými a hemodynamickými faktory. Tyto podněty aktivují intracelulární signální molekuly, jako je protein kinázy B (Akt kináza), mitogeny aktivovaná protein kináza (MAPK), cyklin-dependentní kinázy či nukleární faktor-?B (NF-?B). Uvedené abnormity ovlivní nejprve funkci a později i morfologii celé řady cílových buněk, které zahrnují nejen buňky orgánu vlastní (endotelové buňky, pericyty, neurony, glie, pigmentový epitel), ale také imunokompetentní buňky, které infiltrují do místa patologie z cévního řečiště (nonrezidentní buňky). Aktivované buňky pak vedou k produkci řady mediátorů s vazoaktivními a růstovými vlastnostmi. Výsledkem je komplex, zpočátku funkčních a později strukturálních změn, které se projeví v dysregulaci a) krevního průtoku, b) buněčného růstu (apoptóza, proliferace, hypertrofie) a vedou k c) proliferaci vaziva, zmnožení extracelulární hmoty ztluštění bazálních membrán. Důsledkem je pak rozvoj morfologicky fixované orgánové patologie. Poznání patofyziologických mechanizmů rozvoje DR dává naději na možnou kauzální léčbu a prevenci., Terezie Pelikánová, and Lit. 43