Pankreatoduodenektomie (PD) je výkonem volby v léčbě resekabilních periampulárních a pankreatických karcinomů a u některých pacientů s chronickou pankreatitidou. PD je jedním z nejnáročnějších GI/ HPB chirurgických výkonů, který zahrnuje resekci několika orgánů a rekonstrukci s několika anastomózami. Přestože mortalita se snížila na méně než 5 %, morbidita je neustále vysoká. Pacienti podstupující PD jsou většinou starší s přidruženými komorbiditami– všeobecné komplikace po takto náročném výkonu, např. ranné, hrudní, kardiální a venózní trombembolické jsou časté. Hlavní peroperační morbiditou PD je krvácení, které může být z vícero míst, jako například z lůžka žlučníku, choledochálních žil, gastrokolického trunku, pankreatoduodenálních žil, jejunálních žil, uncinátních žil a z resekované plochy pankreatu. Při preparaci ductus choledochus může dojít k poranění aberantní arteria hepatica dextra (z arteria mesenterica superior). Pankreatický únik je definován jako přítomnost tekutiny bohaté na amylázu (>3x sérová amyláza) ve drénech po dobu delší než 3 dny. Rozděluje se na typy A (bez klinického dopadu), B (perzistující, infikovaná) a C (systémová sepse, reoperace). Vyšetřením volby je počítačová tomografie; lokalizovaná kolekce se může perkutánně zadrénovat. Velký únik si vyžaduje revizi s provedením laváže a drenáže; neměla by se pokoušet korekce či předělání anastomózy. Měkký pankreas a nedilatovaný vývod jsou dva nejdůležitější rizikové faktory pro únik z pankreatické anastomózy; role oktreotidu v prevenci úniku je diskutabilní. Předoperační drenáž žlučových cest použitím endoskopicky zavedeného stentu může snížit krvácivé komplikace regulací koagulopatie, ale zvyšuje riziko infekčních komplikací. Pooperační krvácení může být časné nebo pozdní a intraluminální nebo intraabdominální. Časné intraabdominální krvácení má chirurgickou příčinu – buď jde o uvolněnou ligaturu např. z gastroduodenální arterie, nebo jedné z žil, nebo pankreatoduodenálního lůžka; měla by se provést revize a ošetření krvácení pokud je závažné. Časné intraluminální krvácení bývá z jedné z anastomóz- nejčastěji pankreatické. UGIE vylučuje krvácení z gastroduodenální anastomózy (pokud se vyskytne, lze řešit endoskopicky). Krvácení z pankreatického pahýlu se řeší reoperací − snesením přední vrstvy anastomózy nebo provedením jejunotomie. Pozdní intraabdominální krvácení bývá z pseudoaneuryzmatu tepny, obvykle gastroduodenální, způsobeného erozí abscesem sekundárně z úniku; léčbou volby je angioembolizace. Pozdní intraluminální krvácení bývá způsobené stresovým vředem při systémové sepsi, většinou sekundárně po úniku a intraabdominální sepsi. Opožděné vyprazdňování žaludku a akutní pankreatitida jsou dalšími častými komplikacemi. Reoperace po PD jsou četné, nejčastější příčinou je krvácení, poté únik; mortalita po revizi je vysoká. Mezi dlouhodobé komplikace patří stenóza anastomózy (PJ/ HJ), endokrinní a exokrinní nedostatečnost, neschopnost přibrat na váze a špatná kvalita života. Klíčová slova: pankreatoduodenektomie – komplikace, Pancreato-duodenectomy (PD) is the procedure of choice for management of resectable periampullary and pancreatic cancers and some patients with chronic pancreatitis. PD is one of the most major GI/ HPB surgical procedures performed involving resection of multiple organs and reconstruction with multiple anastomoses. While mortality of PD has been brought down to less than 5% morbidity still remains high. Patients undergoing PD are usually elderly with comorbidities – general complications of a major operation e.g. wound, chest, cardiac and venous thrombo-embolism, are common. The major intra-operative morbidity of PD is bleeding which can be from multiple sites viz. gall bladder bed, choledochal veins, gastro-colic trunk, pancreato-duodenal veins, jejunal veins, uncinate veins and cut surface of pancreas. An aberrant right hepatic artery (from the superior mesenteric artery) can be injured while dissecting the common bile duct. Pancreatic leak is defined as presence of amylase rich (>3x serum amylase) fluid in drain beyond 3 days. It is graded as A (no clinical impact), B (persists, infected) or C (systemic sepsis, reoperation). Investigation of choice is computed tomography; a localized collection can be drained percutaneously. Major leak requires reexploration at which lavage and drainage should be performed; no attempt should be made to repair or redo the anastomosis. Soft pancreas and undilated duct are the two most important risk factors for pancreatic anastomotic leak; role of octreotide to prevent the leak is debatable. Preoperative biliary drainage in the form of endoscopic stenting may reduce bleeding complications by controlling coagulopathy but increases the risk of infective complications. Postoperative bleed can be early or delayed and intra-luminal or intra-abdominal. Early intra-abdominal bleed is surgical – either a slipped ligature e.g. of the gastro-duodenal artery or one of the veins or from the pancreato-duodenal bed; reexploration should be done to control it if it is severe. Early intra-luminal bleed is from one of the anastomoses – commonest being the pancreatic. UGIE rules out bleed from the gastro/duodenal anastomosis (which if present, can be controlled endoscopically). Control of pancreatic stump bleed requires reoperation - taking down anterior layer of the anastomosis or a jejunotomy. Delayed intra-abdominal bleed is from a pseudo-aneurysm of an artery, usually gastro-duodenal caused by erosion by an abscess secondary to a leak; treatment of choice is angio-embolization. Delayed intra-luminal bleed is because of stress ulcers caused by systemic sepsis usually secondary to a leak and intra-abdominal sepsis. Other common complications include delayed gastric emptying and acute pancreatitis. Reoperations after PD are frequent – commonest cause is bleed, followed by leak; mortality of reexploration is high. Long term complications include anastomotic (PJ/ HJ) stricture, endocrine and exocrine insufficiency and inability to regain weight and poor quality of life. Key words: pancreato-duodenectomy − complications, and V. K. Kapoor
Concha bullosa (CB) is among the most common anatomic variations of sinonasal anatomy. Although usually asymptomatic, CB can occasionally cause nasal obstruction or headache. Obstructions within the mucociliary transport system can develop into a mucocele or mucopyocele. A 48-year-old female, with a history of progressive headache and nasal obstruction, was referred to our department. Paranasal sinus tomography revealed a nasal mass in the left nasal cavity resembling a mucopyocele in the middle turbinate. Under general anesthesia, the purulent material was aspirated, and the lateral part of the left turbinate was resected. Mucopyoceles are common within the paranasal sinuses, but uncommon with CB; thus, they should be considered in patients with a large hyperemic nasal mass. and K. Sari, Z. K. Gencer, Y. Kantekin
Tuberkulózní postižení střev je v rozvinutých zemích vzácné onemocnění, které postihuje zejména imigranty a imunokompromitované pacienty. Klinický obraz může imitovat nitrobřišní infekce, nádorová onemocnění či Crohnovu chorobu. Diferenciální diagnostika Crohnovy choroby a břišní tuberkulózy může být pro klinika a patologa svízelná, v obou případech se jedná o chronický granulomatózní zánět s podobnou symptomatologií. Prezentujeme případ 53letého pacienta s perforační peritonitidou při tuberkulóze střeva, u kterého byla původně mylně diagnostikována Crohnova choroba. Průběh choroby, rozsah a povaha nálezu byly v každé fázi léčby příčinou kritických komplikací. S touto zkušeností předáváme i doporučení: břišní tuberkulózu zvažovat v diferenciálně diagnostické rozvaze každého chronického střevního onemocnění. Klíčová slova: střevní tuberkulóza − Crohnova choroba − kritické komplikace, Intestinal tuberculosis is a rare disease in developed countries, affecting mainly immigrants and immunocompromised patients. Clinical presentation may mimic many other abdominal diseases such as intra-abdominal infections, tumors, and Crohn´s disease. Differential diagnosis of Crohn´s disease and intestinal tuberculosis poses a dilemma to clinicians and pathologists as both are chronic granulomatous disorders with similar clinical features. We report the case of a 53 year-old man presenting with perforated intestinal tuberculosis in which the initial diagnostic work-up suggested Crohn´s disease. The severity of the findings resulted in critical complications during the course of treatment. This case points out the need for awareness of intestinal tuberculosis in the differential diagnosis of chronic intestinal disease. Key words: intestine tuberculosis − Crohn´s disease − critical complications, and P. Bavor, P. Kocián, J. Hoch
Crohn's disease is a chronic immune-mediated intestinal inflammation targeted against a yet incompletely defined subset of commensal gut microbiota and occurs on the background of a genetic predisposition under the influence of environmental factors. Genome-wide association studies have identified about 70 genetic risk loci associated with Crohn's disease. The greatest risk for Crohn's disease represent polymorphisms affecting the CARD15 gene encoding nucleotide-binding oligomerization domain 2 (NOD2) which is an intracellular sensor for muramyl dipeptide, a peptidoglycan constituent of bacterial cell wall. The accumulated evidence suggests that gut microbiota represent an essential, perhaps a central factor in the induction and maintaining of Crohn's disease where dysregulation of normal co-evolved homeostatic relationships between intestinal microbiota and host mucosal immune system leads to intestinal inflammation. Taken together, these findings identify Crohn's disease as a syndrome of overlapping phenotypes that involves variable influences of genetic and environmental factors. A deeper understanding of different genetic abnormalities underlying Crohn's disease together with the identification of beneficial and harmful components of gut microbiota and their interactions are essential conditions for the categorization of Crohn's disease patients, which enable us to design more effective, preferably causative, individually tailored therapy. and L. Hrnčířová, J. Krejsek, I. Šplíchal, T. Hrnčíř
Crohnova nemoc se často projevuje čistě jako zánětlivé onemocnění, ale u mnoha pacientů se vyvine v komplikované onemocnění charakterizované tvorbou striktur nebo píštělí. Přesná etiopatogeneze tohoto závažného onemocnění není zcela jednoznačně objasněna, a to i přes veškeré úsilí výzkumu a přes poznání řady dílčích patogenetických mechanizmů. Mnoho studií naznačuje, že se zvýšeným rizikem rozvoje komplikované formy onemocnění souvisí zejména varianty v NOD2/CARD15 genu. Samotná přítomnost variant v NOD2 genu je pouze jen jedním z faktorů přispívajících k rozvoji tohoto onemocnění. U geneticky predisponovaných jedinců v kombinaci s působením faktorů prostředí dochází k porušení vrozené (např. porušená střevní bariéra, dysfunkce Panethových buněk) i adaptivní (např. nerovnováha efektorových a regulačních T lymfocytů a cytokinů, migrace a retence leukocytů) imunitní odpovědi vůči snížené pestrosti střevních komenzálů. Data dosud provedených metaanalýz neposkytují jednoznačné důkazy k podpoře top-down strategie terapie závislé pouze na jediné variantě v NOD2 genu, ale na druhé straně v případě vysoce rizikových pacientů se dvěma variantami v NOD2 genu data ukazují, že cílená a časná intenzivní terapie by mohla být prospěšná. Na tyto otázky by mohly odpovědět další prospektivní studie., Crohn’s disease is often purely inflammatory, but most patients develop complicated disease with strictures or fistulae. Specific etiopathogenesis of this severe disease is not definitely clear despite research efforts and learning of many pathogenetic mechanisms. Many studies have suggested that NOD2 mutations are associated with increased risk of complicated disease. Presence of NOD2 mutation itself is just one of factors contributing to development of this disease. Genetically predisposed individuals in combination with influence of environmental factors result in a disturbed innate (i.e., disturbed intestinal barrier, Paneth cell dysfunction) and adaptive (i.e., imbalance of effector and regulatory T cells and cytokines, migration and retention of leukocytes) immune response towards a diminished diversity of commensal microbiota. Data of meta-analysis made so far provide ambiguous evidence to support top-down therapy based solely on single NOD2 mutations, but suggest that targeted early-intensive therapy for high-risk patients with two NOD2 mutations might be beneficial, but more prospective trials could answer these questions., and Tomáš Kupka, Jarmila Šímová, Lubomír Martínek, Pavel Svoboda, Pavel Klvaňa, Martina Bojková, Magdalena Uvírová, Lenka Dovrtělová, Petr Dítě
pořádají Česká společnost intervenční radiologie ČLS JEP, Radiologická klinika 2. LF UK a FN Motol Praha, Radiodiagnostické oddělení nemocnice Karlovy Vary
Trend odkládání reprodukce vede k vyššímu procentu plánovaných početí. To umožňuje prekoncepční intervenci. Nejlépe dokumentován je význam podávání folátů, které snižují výskyt defektů neurální trubice, vrozených srdečních vad, vrozených vad uropoetického traktu, plodů s nižší porodní váhou, patologií placenty a spontánních potratů. Suplementaci foláty minimálně měsíc před otěhotněním a v 1. trimestru doporučuje 17 německých odborných společností. Metylfolát [(6S)-5methyltetrahydrofolát] je biologicky aktivní folát, který není závislý na aktivitě MTHFR. K dosud jediné dostupné kalciové soli (označované jako 3. generace folátu) nově přibývá glukosaminová sůl metylfolátu (4. generace folátu), charakterizovaná vyšší stabilitou, rozpustností a biologickou dostupností., The tendency of reproduction delay leads to a higher rate of planned conception. This allows preconception intervention. The importance of folate administration is well documented. Folates reduce the incidence of neural tube defects, congenital heart defects, congenital anomalies of urinary tract, foetuses with lower birth weight, placental pathology and spontaneous abortion. Seventeen German professional societies recommend folate supplementation for at least one month before pregnancy and in the first trimester. Methylfolate [(6S) -5methyltetrahydrofolic acid] is the biologically active folate which is not dependent on the activity of MTHFR. Recently, glucosamine salt of methylfolate (folate of 4th generation) has been introduced and is characterized by greater stability, solubility and bioavalability in comparison to known calcium salts (folate of 3rd generation)., and Tomáš Fait