Literature data support that green tea and its major component epigallocatechin gallate (EGCG) have powerful antioxidant effects. Contrary, hepatotoxicity can be induced by high-dose EGCG. The timing of exposure to green tea in relation to administration of hepatotoxic agent plays an import role too. The aim of our work was a verification of antioxidative effect of EGCG on D-galactosamine-induced injury in primary culture of rat hepatocytes. Hepatocytes were incubated with EGCG at concentrations of 1.25-10 μM and toxic D-galactosamine (GalN) for 24 hrs. Alternatively, hepatocytes were pretreated with EGCG for 24 hrs, and then incubated with EGCG and GalN for further 24 hrs. Cytotoxicity was analysed by lactate dehydrogenase activity, functional capacity by albumin production. Oxidative stress was evaluated from a production of malondialdehyde and glutathione content in the cells. EGCG protected hepatocytes against GalN-induced cytotoxicity but preventive treatment of intact hepatocytes with EGCG was required to diminish the development of hepatocyte injury. Oxidative stress induced in our study seems to overcome the ability of hepatocytes to improve GSH depletion and albumin production. Prolongation of the pretreatment with EGCG could be a promising strategy leading to amelioration of its hepatoprotective effect. and Alena Moravcová, Zuzana Červinková, Otto Kučera, Vojtěch Mezera, Halka Lotková
Úvod: Incidence akutního krvácení do horní části gastrointestinálního traktu (GIT) se udává 85–108/100 000 obyvatel za rok, přičemž nonvariceální krvácení odpovídá za 80–90 %. Antiagregační a antikoagulační terapie patří mezi významné rizikové faktory pro krvácení do horní části GIT. Cíl práce: Zjistit výskyt krvácení do horní části GIT u běžné populace pacientů v podmínkách krajské nemocnice, srovnání podílu antiagregancií, antikoagulancií a dalších rizikových léků na dané problematice. Soubor a metodika: Retrospektivní analýza pacientů, kteří v roce 2013 (leden–červen) podstoupili za hospitalizace gastroskopii pro akutní krvácení do horní části GIT nebo pro anémii (Hb < 100 g/l) s verifikovaným zdrojem ztrát v horní části GIT. Výsledky: Soubor tvořilo 111 pacientů s průměrným věkem 69 ? 15 let, mužů bylo 60 %. Nonvariceální krvácení tvořilo 90 %. Žádný z pacientů s variceálním krvácením (10 % pacientů) neužíval antiagregační či antikoagulační terapii. Pacientů s nonvariceálním krvácením do horní části GIT bylo 100 s průměrným věkem 70 ? 15 let, 61 % mužů. Příznaky akutního krvácení (hemateméza, meléna) mělo 73 % těchto pacientů. Nejčastější příčinou krvácení byla vředová choroba gastroduodena, a to v 54 % případů. Ze všech pacientů s nonvariceálním krvácením do GIT užívalo antiagregancia 32 %, antikoagulancia 19 %, dalších 10 % pacientů užívalo nesteroidní antirevmatika, selektivní inhibitory zpětného vychytávání serotoninu nebo kortikoidy. 30denní mortalita pacientů s nonvariceálním krvácením byla 11 % a roční mortalita 23 %. Nebyl zjištěn významný rozdíl v mortalitě, nutnosti aplikace krevních transfuzí nebo chirurgické intervence u pacientů na antitrombotické terapii a bez ní. 25 % (8 pacientů) s terapií kyselinou acetylsalicylovou (ASA) nebylo k této léčbě indikováno dle guidelines. Závěr: V souboru pacientů ošetřených gastroskopií pro symptomatické nonvariceální krvácení do GIT nebo anémií (Hb < 100 g/l) je signifikantně větší podíl léčených antiagregancii než antikoagulancii. To může reflektovat větší zastoupení této léčby v populaci, ale také její vyšší riziko pro vznik GIT krvácení. V souvislosti s tím vyznívá varovně fakt, že stále existuje nezanedbatelné procento pacientů, kteří užívají kyselinu acetylsalicylovou i přesto, že nesplňují indikaci k této terapii., Background: The incidence of acute upper gastrointestinal bleeding is about 85–108/100,000 inhabitants per year, nonvariceal bleeding accounts for 80–90 %. Antiplatelet and anticoagulation treatment are the significant risk factors for upper gastrointestinal bleeding. Objectives: To evaluate the occurrence of upper gastrointestinal bleeding in the general community of patients in a county hospital. And to compare the role played by antiplatelet and anticoagulation drugs and other risk medication. Design and methods: Retrospective analysis of patients over 18 years of age who underwent endoscopy for acute upper gastrointestinal bleeding or anaemia (haemoglobin < 100 g/l) with proved source of blood losses in upper gastrointestinal tract during a hospital stay in 2013 (from January to June). Results: We included 111 patients of average age 69 ? 15 years, men 60 %. Nonvariceal bleeding accounted for 90 % of the cases. None of the patients with variceal bleeding (10 % of patients) took antiplatelet or anticoagulation therapy. There were 100 patients with nonvariceal bleeding of average age 70 ? 15, 61 % men. With the symptoms of acute bleeding (hematemesis, melena) presented in 73 % of patients. The most frequent cause of bleeding was gastric and duodenal ulcer (54 %). 32 % of patients with nonvariceal bleeding had antiplatelets, 19 % anticoagulants and 10 % used nonsteroidal anti-inflammatory drugs, selective serotonin reuptake inhibitors or corticosteroids. 30-days mortality of patients with nonvariceal bleeding was 11 %, annual mortality was 23 %. There was no significant difference in mortality, blood transfusion requirements or surgical intervention between the patients with antithrombotic agents and without them. 25 % of patients (8 patients) using acetylsalicylic acid did not fulfil the indication for this treatment. Conclusion: Among the patients examined by endoscopy for symptomatic nonvariceal bleeding and/or anaemia (haemoglobin < 100 g/l) significantly higher portions of patients are taking antiplatelet rather than anticoagulation therapy. This may be caused by greater use of these drugs in the population, but on the other hand it may reflect an association with greater risk of gastrointestinal bleeding. With regard to that, it is alarming, that there still exists a nonnegligible percentage of patients taking acetylsalicylic acid even though they do not meet the indication for the prescription according to the guidelines., and Veronika Belanová, Martin Gřiva
Invazivní metody léčby chronické formy ischemické choroby srdeční byly po dlouhou dobu považovány za kauzální terapii, která bezpochyby snižuje morbiditu a mortalitu nemocných. Na druhé straně životní styl a farmakologická terapie byla nahlížena jako spíše doplňující, ale nikoliv rozhodující léčba. V posledních letech je možno vidět změnu v pohledu na ischemickou chorobu srdeční. Je to mnohem difuznější proces v koronráním řečišti a není to tedy jen otázka kritických stenóz, ale stejně nemocného ohrožují i další úseky věnčitých tepen, kde se hovoří o vulnerabilních placích. Překvapením pro experty byly závěry řady studií potvrzujících neschopnost invazivch metod prodloužit život nemocným s chronickou formou ICHS. Na druhé straně přibývají důkazy o významném vlivu úpravy životního stylu a rozrůstajících se možnostech farmakolgoické terapie s pozitivním vlivem na morbiditu a mortalitu. Článek prezentuje současné názory na tyto otázky, které jsou nyní živě diskutovány., Invasive methods for treatment of coronary artery disease in chronic form were, for a long time, believed to be causal treatment that definitely diminish patient morbidity and mortality. By contrast, lifestyle and pharmacological therapy were seen as valuable but not lifesaving. In the last few years a change can be seen in the view on coronary artery disease. It is a much more diffusive and complicated process in the coronary tree. It is not merely a question of the critical stenotic areas; the new idea of vulnerable plaque, which presents the same danger of complication as critically stenotic areas, is also important. A great surprise for experts was the result of various studies confirming the inability of invasive procedures to prolong life in patients with chronic coronary disease. On the other hand, there has been more evidence that lifestyle changes and expanding pharmacological possibilities can have a significant positive effect on morbidity and mortality. This article aims to present the problem as it is currently being discussed., and Kotík L.
Cieľ: Úlohou tejto prehľadovej práce o diagnóze a manažmente artériovej hypertenzie je zamerať sa na dokumenty a štúdie o hypertenzii publikované v ostatných rokoch s cieľom určiť ich príspevok k rozšíreniu našich vedomostí o artériovej hypertenzii v klinickej praxi. Diskusia: Artériovú hypertenziu nedefinujú príznaky a znaky, ale čísla hodnôt krvného tlaku. Artériová hypertenzia je cievna choroba (vaskulárny rizikový faktor) viacerých cievnych chorôb (ateroskleróza; arterioloskleróza/arteriolonekróza/arteriolokalcinóza; artériová trombóza; artériová embólia; artériová tromboembólia; artériová disekcia; komplikovaná artériová aneuryzma) a iné. Záver: Artériová hypertenzia je príčinou i následkom funkčného (dysfunkcia endotelu) i štruktúrneho vaskulárneho a orgánového poškodenia (multiorgánovomultivaskulárna choroba). Cievy sú páchateľkami, nástrojmi i obeťami artériovej hypertenzie a orgánovocievnych artériových chorôb. Kľúčové slová: angiológia/vaskulárna medicína – artériová hypertenzia – cievne choroby – cievy – interná medicína – orgánovovaskulárne artériové choroby, Aim: The aim of this review is to address documents and a number of studies on hypertension published in the last years in order to assess their contribution to our expanding knowledge of arterial hypertension. Discussion: Arterial hypertension is not defined by symptoms and signs but by numbers of blood pressure values. Arterial hypertension is vascular disease (vascular risk factor) of many vascular diseases (atherosclerosis; arteriolosclerosis/arteriolonecrosis/arteriolocalcinosis; arterial thrombosis; arterial embolism; arterial thromboembolism; arterial dissection; complicated arterial aneurysm) and other. Conclusion: Arterial hypertension is cause and consequence of functional (endothelial dysfunction) and of structural organovascular injury (multiorganomultivascular disease). Blood vessels are culprits, implements and victims of arterial hypertension and of organovascular arterial diseases. Key words: angiology/vascular medicine – arterial hypertension – blood vessels – internal medicine – organovascular arterial diseases – vascular, and Peter Gavorník, Andrej Dukát, Ľudovít Gašpar, Naďa Hučková, Laura Slezáková, Katarína Kusendová, Gabriela Gubo, Denisa Medová, Xénia Faktorová, Eva Gavorníková
Vzniku trombózy v arteriálním nebo venózním cévním systému předchází složitá souhra faktorů vnějšího prostředí a faktorů genetických. Rozsáhlé genomové asociační studie se ukazují jako velice přínosné v identifikaci lokusů spojených s kardiovaskulárními onemocněními a souvisejícími rizikovými faktory. Ještě zbývá mnoho práce v identifikaci určujících genů a jejich kauzálních variant, stejně jako v definici mechanizmů, které ovlivňují vývoj a progresi onemocnění. Z výsledků studií lokusů spojených s dříve identifikovanými onemocněními se očekává zlepšení našich znalostí o patofyziologii kardiovaskulárních onemocnění a možnost identifikovat nové cíle pro léčbu. V oblasti aterotrombózy a trombofilie jsou významné výsledky z asociačních studií zaměřených na oblast ischemické choroby srdeční, ischemické cévní mozkové příhody a žilního tromboembolizmu. Klíčová slova: ateroskleróza – aterotrombóza – celogenomové asociace (GWAS) – infarkt myokardu – ischemická choroba srdeční – jednonukleotidový polymorfizmus (SNP) – trombofilie – žilní tromboembolizmus, Thrombosis in the arterial or venous vascular systems is preceded by a complex interplay between environmental and genetic factors, and it is the underlying cause of several common complex diseases. The genomewide association approach has proved successful in identifying loci associated with cardiovascular disease and related risk factors. However, much work remains to identifyning the culprit genes and causal variants as well as the mechanisms whereby they influence disease development and progression. In-depth studies of previously identified disease-associated loci are expected to improve our understanding of the pathophysiology of cardiovascular disease and identify novel targets for treatment. In the field of atherothrombosis and thrombophilia are significant results from association studies focused on the area of coronary artery disease, ischemic stroke, venous thromboembolism. Key words: atherosclerosis – atherothrombosis – coronary artery disease – genomewide association study (GWAS) – myocardial infarction – single nucleotide polymorphism (SNP) – thrombophilia – venous thromboembolism, and Tomáš Kvasnička