Správny staging hepatocelulárneho karcinómu (HCC) má zásadný význam pre optimálnu voľbu terapeutického postupu. Pomocou celotelového funkčného PET zobrazenia (vo fúzii s CT alebo MRI) možno získať dopĺňajúcu informáciu k výsledkom morfologických zobrazovacích metód. Na prekonanie nedostatočnej senzitívnosti 18F-fluórodeoxyglukózy (FDG) pri HCC boli navrhnuté markery lipidového metabolizmu, najmä cholín (11C-cholín) a jeho analógy 18F-fluórocholín (FCH) a 18F-fluóroetylcholín (FEC), pre ktoré bola potvrdená dostatočná senzitívnosť pre dobre, stredne aj zle diferencovaný HCC. Jednotlivé lézie resp. oblasti HCC však môžu vykazovať rôzny stupeň diferenciácie, z čoho vyplýva ich variabilne vyznačený glukózový a lipidový metabolizmus. V súčasnosti je tak za najvýkonnejšiu funkčnú zobrazovaciu metódu primárneho a metastatického HCC považovaná kombinácia FDG a markera lipidového metabolizmu. Funkčná informácia získaná pomocou kombinácie FDG a markera lipidového metabolizmu má tiež potenciál poskytnúť užitočnú prognostickú informáciu: vizualizácia HCC pomocou FDG je asociovaná so zlou prognózou, zatiaľ čo jeho vizualizácia pomocou markera lipidového metabolizmu indikuje priaznivú prognózu. Spomedzi non-HCC malígnych primárnych nádorov pečene u dospelých bola pozorovaná akumulácia markerov lipidového metabolizmu len v prípade cholangiokarcinómu. FCH môže byť užitočný aj pri funkčnom zobrazení hepatoblastómu u detí. Adenóm pečene je len zriedkavo vizualizovaný pomocou FDG alebo markerov lipidového metabolizmu, naopak fokálna nodulárna hyperplázia (FNH) zvyčajne akumuluje markery lipidového metabolizmu a môže byť zdrojom falošne pozitívnych nálezov pri pátraní po HCC, ale nebýva vizualizovaná pomocou FDG. Pri diferenciálnej diagnostike adenómu, ktorý potenciálne môže degenerovať do karcinómu, a FNH môže byť jeho zvýšená akumulácia markerov lipidového metabolizmu nápomocná., x, Ľudovít Lukáč, Branislav Kunčák, Marika Vereb, Lucia Kaliská, Soňa Balogová, and Literatura
Paraneoplastická hypoglykémia je relatívne vzácna. Najčastejšie je zapríčinená inzulinómom, nádorom z B-buniek pankreasu produkujúcich inzulín. Charakteristicky býva hypoglykémia nalačno s hyperinzulinémiou, ktorá sa objaví už počas 24 hod hladovania. Najsenzitívnejšou metódou lokalizácie inzulinómu je endoskopická ultrasonografia, perspektívnou metódou je scintigrafia pomocou značených analógov GLP1 a modifikácia pozitrónovej emisnej tomografie. Non-B-bunkové nádory sú veľké a pomaly rastúce mezenchýmové alebo epitelové nádory produkujúce nadmerné množstvá inzulínu podobného rastového faktora IGF2 (tzv. IGF2-ómy). Hypoglykémia nalačno sa v tomto prípade spája so zvýšenými hladinami celkového a voľného IGF2, ako aj tzv. big formy IGF2. Dôsledkom supresie bývajú znížené hladiny inzulínu, rastového hormónu a IGF1 a typicky sa zvyšuje pomer IGF2/IGF1. Na rozdiel od inzulinómu diagnóza non-B-bunkového nádoru väčšinou predchádza objaveniu sa hypoglykémie. Kľúčové slová: inzulín – inzulinóm – inzulínu podobný rastový faktor 2 (IGF2) – paraneoplastická hypoglykémia – non-B-bunkové nádory, Paraneoplastic hypoglycaemia is relatively rare. The most common cause is insulinoma, tumour from pancreatic beta cells with insulin production. Fasting glycaemia together with hyperinsulinaemia during 24 hours of fasting is characteristically present. Endoscopic ultrasonography is the most sensitive method for localization of insulinoma, scintigraphy with labelled GLP-1 analogs and modified positron emission tomography are new perspective methods. Non-beta-cells tumours are mesenchymal or epithelial tumours with huge size, slow growth and increased production of insulin like growth factor IGF-2 (IGF-2oma). Fasting hypoglycaemia in this case is associated with increased levels of total and free IGF-2 as well as big IGF-2 form. Due to suppression effect there are decreased levels of insulin, growth hormone and IGF-1 and ratio IGF-2/IGF-1 is typically increased. In opposite to insulinoma diagnosis of non-beta-cells tumour mostly precedes the occurrence of hypoglycaemia. Key words: insulin like growth factor-2 (IGF-2) – insulinoma – non-beta-cells tumours – paraneoplastic hypoglycaemia insulin, and Marián Mokáň, Peter Galajda
Pectus excavatum je najčastejšou vrodenou deformitou hrudníka. Deformitu ťažkého stupňa musíme považovať za absolútnu indikáciu na operačnú korekciu. Závažnosť deformity určená s pomocou rentgenových zobrazovacích vyšetrení je najdôležitejším indikačným kritériom. Štandardné RTG vyšetrenie hrudníka v dvoch projekciách, natívne špirálové MDCT vyšetrenie ponúkajú možnosť zhodnotiť rôzne základné ukazovatele závažnosti deformity, ako sú napríklad Halierov index, korekčný vertebrálny a fronto-sagitálny index. Rozvoj minimálne invazívnych operačných techník a narastajúci počet pacientov s asymetrickou deformitou liečených touto technikou priniesol potrebu nových indexov, ktoré operatérovi umožnia individuálne predtvarovať dlahu aj v tejto skupine pacientov. Autori práce sa v práci zamerali aj na komplikácie operačnej korekcie a typické nálezy, ktoré umožnia rentgenológovi tieto komplikácie zachytiť., Pectus excavatum is the most common inborn deformity of the chest. Severe deformity is considered to be an absolute indication for surgical correction. Indication criterias are dependent on multiple factors, but the severity of the malformation based on rádiológie assessment is the most important. Standard chest X-ray and native MDCT examination offer the evaluation of the severity of the deformity with the use of basic indices like Halier, correctional, vertebral or fronto-sagittal index. The evolution of minimally invasive pectus excavatum repair (MIRPE) and high number of asymmetric deformities treated with this procedure has brought the necessity for the creation of new indices. These indices help surgeons to individually preshape implanted bar in complex cases. Authors concentrate on complications of both procedures and their typical radiological findings., Martin Lučenič, Miroslav Janík, Peter Juhos, Roman Benej, Svetozár Harušiak, and Literatura
Pojem „personalizovaná medicína“ sa v posledných rokoch spomína čoraz častejšie v súvislosti so snahami čo najlepšie prispôsobiť medikamentóznu, ale aj režimovú liečbu potrebám a požiadavkám jednotlivých pacientov. Personalizácia antidiabetickej liečby prekonala svoj vývoj v kontexte nárastu poznatkov týkajúcich sa cukrovky. Od úrovne empirickej sa posunula na úroveň fenotypickú, ktorá umožnila rozlišovanie medzi jednotlivými typmi diabetu. V rámci diabetu 2. typu sa od 60. rokov minulého storočia aplikovala patogenetická personalizácia, ktorá vychádzala z predpokladov, že u niektorých pacientov prevažuje inzulínová rezistencia a u iných deficit sekrécie inzulínu. Bioštatistická personalizácia (medicína dôkazov) viedla k dôkazom, na základe ktorých bol metformín zaradený do odporúčaní pre liečbu diabetu 2. typu ako liek prvej voľby. Randomizované štúdie v prvom desaťročí 21. storočia síce nedokázali superioritu žiadnej z iných liečebných modalít ako prídavnej liečby k metformínu, ale viedli k individualizácii cieľov glykemickej kompenzácie. V súčasnej dobe sa personalizácia posúva na úroveň farmakogenetickú, od ktorej môžeme v najbližších rokoch očakávať individualizáciu liečby v zmysle výberu liekov prvej, druhej a tretej voľby v závislosti od panelu kľúčových génových polymorfizmov charakterizujúcich citlivosť jedinca na konkrétne antidiabetiká. V konečnom dôsledku by mala byť „liečba ušitá na mieru“ vybratá na podklade syntézy patogenetických, bioštatistických a farmakogenetických poznatkov, čo bude reflektovať transláciu výsledkov základného biomedicinískeho výskumu do klinickej praxe. Kľúčové slová: diabetes 2. typu – farmakogenetika – medicína dôkazov – patogenéza – personalizovaná liečba, In recent years, the term “personalized medicine“ has been increasingly mentioned in relation to the endeavours to tailor the pharmaceutical as well as regimen therapy to the needs and requirements of individual patients. The personalization of antidiabetic treatment has undergone a dramatic advancement in relation to the expansion of knowledge about diabetes. From the empirical it moved forward to the phenotypic level which made it possible to differentiate between individual types of diabetes. The pathogenetic personalization which began to be used within Type 2 diabetes in the 1960s, was based on the assumption that while insulin resistance predominates in some patients, others are mainly affected by insulin secretion deficit. Biostatistics-personalized medicine (evidence based medicine) gathered evidence based on which metformin was included in recommendations on the therapy for Type 2 diabetes as a first-line drug. Although randomized studies during the first decade of the 21st century did not prove superiority of any other treatment modality as an adjunctive therapy used with metformin, they brought with them individualization of the goals of glycemic control. At present, personalization is heading towards the pharmacogenetic level that will enable in the near future individualized therapy in terms of choice of first-, second- and third-line drugs depending on the panel of key gene polymorphisms which characterize sensitivity of an individual to specific antidiabetics. Finally, the “tailor-maded therapy“ should be chosen based on a synthesis of pathogenetic, biostatistic and pharmacogenetic knowledge that will reflect the translation of results of the basic biomedical research into the clinical practice. Key words: evidence based medicine – pathogenesis – personalized therapy – pharmacogenetics – type 2 diabetes, and Ivan Tkáč