Cieľ: Úlohou tejto prehľadovej práce o diagnóze a manažmente artériovej hypertenzie je zamerať sa na dokumenty a štúdie o hypertenzii publikované v ostatných rokoch s cieľom určiť ich príspevok k rozšíreniu našich vedomostí o artériovej hypertenzii v klinickej praxi. Diskusia: Artériovú hypertenziu nedefinujú príznaky a znaky, ale čísla hodnôt krvného tlaku. Artériová hypertenzia je cievna choroba (vaskulárny rizikový faktor) viacerých cievnych chorôb (ateroskleróza; arterioloskleróza/arteriolonekróza/arteriolokalcinóza; artériová trombóza; artériová embólia; artériová tromboembólia; artériová disekcia; komplikovaná artériová aneuryzma) a iné. Záver: Artériová hypertenzia je príčinou i následkom funkčného (dysfunkcia endotelu) i štruktúrneho vaskulárneho a orgánového poškodenia (multiorgánovomultivaskulárna choroba). Cievy sú páchateľkami, nástrojmi i obeťami artériovej hypertenzie a orgánovocievnych artériových chorôb. Kľúčové slová: angiológia/vaskulárna medicína – artériová hypertenzia – cievne choroby – cievy – interná medicína – orgánovovaskulárne artériové choroby, Aim: The aim of this review is to address documents and a number of studies on hypertension published in the last years in order to assess their contribution to our expanding knowledge of arterial hypertension. Discussion: Arterial hypertension is not defined by symptoms and signs but by numbers of blood pressure values. Arterial hypertension is vascular disease (vascular risk factor) of many vascular diseases (atherosclerosis; arteriolosclerosis/arteriolonecrosis/arteriolocalcinosis; arterial thrombosis; arterial embolism; arterial thromboembolism; arterial dissection; complicated arterial aneurysm) and other. Conclusion: Arterial hypertension is cause and consequence of functional (endothelial dysfunction) and of structural organovascular injury (multiorganomultivascular disease). Blood vessels are culprits, implements and victims of arterial hypertension and of organovascular arterial diseases. Key words: angiology/vascular medicine – arterial hypertension – blood vessels – internal medicine – organovascular arterial diseases – vascular, and Peter Gavorník, Andrej Dukát, Ľudovít Gašpar, Naďa Hučková, Laura Slezáková, Katarína Kusendová, Gabriela Gubo, Denisa Medová, Xénia Faktorová, Eva Gavorníková
Stenóza cervikálního kanálu může vést ke kompresi krční míchy a představuje nejvýznamnější mechanický faktor v patofyziologii cervikální spondylogenní myelopatie. Míšní tkáň je však vůči kompresi poměrně odolná a k rozvoji manifestní myelopatie dochází až při vyšším stupni komprese a v kombinaci s dalšími patofyziologickými faktory, zejm. dynamickým faktorem a zevním traumatem. Asymptomatická spondylogenní komprese krční míchy (ASCCC) je velmi častým nálezem zvláště v populaci vyššího věku nad 50 let. Objektivizace a kvantifikace cervikální stenózy a komprese krční míchy jsou však nejednotné a nejsou jasně stanoveny prediktory progrese do manifestní myelopatie a s tím související indikace případné preventivní chirurgické dekomprese. Přehled obsahuje nejčastěji používané metody stanovení cervikální stenózy a cervikální míšní komprese pomocí zobrazovacích metod. Nativní radiogram a výpočetní tomografie mají význam v objektivizaci cervikální stenózy, zatímco dominantní metodou objektivizace míšní komprese je magnetická rezonance (MR). Z parametrů, které nejvíce korelují s klinickou manifestací komprese, jsou uváděny příčná plocha míchy v místě komprese a přítomnost intenzitních změn míšního signálu. Z novějších zobrazovacích modalit je nejcitlivější MR zobrazení tenzorů difúze. Z prognostických faktorů rozvoje manifestní myelopatie u ASCCC jsou obecně akceptovány přítomnost manifestní radikulopatie a abnormita motorických a senzomotorických evokovaných potenciálů. Význam zobrazovacích metod v predikci rozvoje manifestní myelopatie a benefit provedení preventivní dekomprese ve skupině nemocných s asymptomatickou kompresí a vyšším rizikem rozvoje manifestní myelopatie bude nutné ověřit dalšími studiemi., Cervical spinal stenosis may lead to cervical cord compression and represents the most important mechanical factor in pathophysiology of cervical spondylotic myelopathy. Medullar tissue is, however, rather resistant to compression and development of symptomatic myelopathy occurs only when higher degree stenosis is present and in combination with other pathophysiological factors, mainly dynamic compression and trauma. Asymptomatic spondylotic cervical cord compression (ASCCC) is a quite frequent finding in older population above the age of fifty. However, reliability of the methods used to verify and quantify cervical stenosis and cervical cord compression is low and clear predictors of development of symptomatic myelopathy and related indication of potential preventive surgical decompression in ASCCC have not been determined yet. The overview discusses the most frequently used methods to establish cervical spinal stenosis and cervical cord compression using imaging methods. Radiogram and especially computed tomography are important for verification of cervical spinal stenosis, while magnetic resonance imaging (MRI) is a preferable method to detect cervical cord compression. The cross‑sectional spinal cord area and T2 MRI spinal cord hyperintensity are among the parameters considered to be the most closely correlated with clinical manifestation of spinal cord compression. Among newly introduced imaging modalities, MRI diffusion tensor imaging seems to be the most promising one. The presence of symptomatic radiculopathy and abnormality of motor and somatosensory evoked potentials are among generally accepted predictors of symptomatic myelopathy. The importance of imaging methods as predictors of symptomatic myelopathy development as well as benefits of preventive surgical decompression in ASCCC individuals with high risk of developing symptomatic myelopathy is to be established in future studies. Key words: cervical spinal stenosis – cervical spondylotic myelopathy – asymptomatic spondylotic cervical cord compression – magnetic resonance imaging – diffusion tensor imaging –computed tomography The authors declare they have no potential conflicts of interest concerning drugs, products, or services used in the study. The Editorial Board declares that the manuscript met the ICMJE “uniform requirements” for biomedical papers., and I. Kovalová, J. Bednařík, M. Keřkovský, B. Adamová, Z. Kadaňka
Kyselina močová je u človeka biologicky aktívny koncový produkt metabolizmu purínov. Zvýšené koncentrácie kyseliny močovej sprevádzajú metabolický syndróm a jeho komponenty už u detí a mladistvých. K hyperurikémii prispieva konzumácia nápojov prisládzaných fruktózou, nakoľko je jediným sacharidom, pri ktorého metabolizme vzniká kyselina močová. Súčasné vedomosti neumožňujú odlíšiť, či je hyperurikémia kauzálnou príčinou komponentov metabolického syndrómu, alebo len sprievodným znakom naznačujúcim zvýšené riziko vzniku kardiovaskulárnych ochorení. V súčasnosti neexistuje konsenzus či a ako liečiť asymptomatickú hyperurikémiu u detí a mladistvých. Zaujať zásadný postoj k týmto otázkam umožnia len výsledky randomizovaných kontrolovaných prospektívnych štúdií, ktoré poskytnú dôkazy o prospešných účinkoch tejto liečby na prevalenciu metabolického syndrómu a incidenciu kardiovaskulárnych chorôb., In humans, uric acid represents a biologically active end-product of purine nucleotides. Several studies in children and adolescents documented an association between hyperuricaemia and the components metabolic syndrome. High intake of fructose-sweetened beverages might increase uricaemia, since fructose is the only saccharide which metabolism results in the formation of uric acid. Current knowledge does not allow distinguishing whether hyperuricaemia is causally related to the components of metabolic syndrome, or rather represents a marker of an enhanced risk, and poor outcome. No guidelines exist whether or not to treat asymptomatic hyperuricaemia in the adolescents. Randomized controlled prospective clinical studies are needed to elucidate whether uric acid-lowering management would beneficially affect the prevalence of metabolic syndrome, and the incidence of cardiovascular disease., and Ivana Koborová, Radana Gurecká, Anna Hlavatá, Katarína Šebeková
Cíl práce: Prezentujeme kazuistiku pacienta, u kterého došlo k rozvoji oboustranného seminomu na podkladě intratubulární germinální neoplazie – neklasifikovatelný typ (IGCNU – intratubular germ cell neoplasia unclassified type). Kazuistika: Pacient s anamnézou seminomu levého varlete klinického stadia I a IGCNU po radikální orchiektomii a adjuvantní radioterapii byl odeslán k urologickému vyšetření pro suspektní tumor solitárního pravého varlete dle sonografického vyšetření. Indikovali jsme 3biopsii varlete, která prokázala přítomnost IGCNU. Následovala radikální orchiektomie, kde byl histologicky verifikován klasický seminom. Závěr: Intratubulární germinální neoplazie představuje vysoké riziko rozvoje invazivního germinálního tumoru varlete. Léčba zahrnuje radioterapii či chemoterapii cisplatinou. Alternativou je pečlivá dispenzarizace a pravidelné sonografické kontroly, zejména u pacientů se solitárním varletem, kteří chtějí zachovat fertilitu a endokrinní funkci. Biopsie kontralaterálního varlete u pacientů s germinálním tumorem k vyloučení IGCNU by měla být provedena v případě kryptorchizmu, poruchy spermiogeneze a atrofií varlete s objemem pod 12 ml, vhodná je rovněž u pacientů s mikrolitiázou varlete a předchozím výskytem IGCNU., Objective: We are presenting a case report of young man who developed an asynchronous bilateral seminoma based on an intratubular germ cell neoplasia of unclassified type (IGCNU). Case report: A patient, with history of a stage I seminoma of the left testis, based on an IGCNU of the left testis, after a radical orchidectomy and adjuvant radiotherapy, was referred to the urology clinic with a suspected tumor of the right testis. A testicular biopsy was made and the histological examination showed an IGCNU. A radical orchidectomy was performed and a seminoma was found. Conclusion: IGCNU is a precursor lesion of germ cell testicular tumors. Treatment of the IGCNU includes radiotherapy or chemotherapy with cisplatin. Surveillance remains an option for those with a solitary testicle who wish to preserve fertility and endocrine function. A contralateral testicular biopsy, in patients with a history of germ cell tumors, should be made in cases of cryptorchidism, poor spermatogenesis, and testicular atrophy with a testicular volume of less than 12 ml. Biopsy is also recommended in patients with testicular microlithiasis and history of ITGCNU., Jakub Musil, Daniel Bulíř, Jan Jandejsek, and Literatura
Ateroskleróza jako zánětlivé postižení cévní stěny má více forem, které se vyskytují většinou současně. Klasická aterosklerotická léze charakterizovaná akumulací lipidů v subendoteliálním prostoru bývá často provázena změnami v hlubších vrstvách arteriální stěny, které jsou typické zmnožením extracelulární matrix a aktivací hladkosvalových buněk. Vlivem skladby rizikových faktorů může dominovat jeden nebo druhý typ postižení. Zatímco v patogenezi klasické formy aterosklerózy hrají zásadní roli aterogenní lipoproteiny (především třídy LDL), při rozvoji změn arteriální medie to jsou jiné rizikové faktory, např. hyperaktivita systému renin-angiotenzin-aldosteron (RAS). Ovlivněním těchto dvou základních mechanizmů prokazatelně zpomalujeme progresi cévních změn a příznivě ovlivňujeme prognózu nemocných. Důležitý je i fakt, že současné působení na tyto faktory má synergické působení doložené na úrovni experimentální i klinické. Důsledné využití možností nabízené intenzivním snižováním hladin aterogenních lipidů i nadměrné aktivity systému RAS snižuje riziko typických aterotrombotických komplikací (akutní koronární syndrom) i příhod podmíněných větší měrou změnami arteriální medie či hypertrofií levé komory srdeční (maligní arytmie, srdeční selhání). Tyto dva směry tak představují předpoklady úspěchu kardiovaskulární prevence. Klíčová slova: ateroskleróza – dyslipidemie – kardiovaskulární prevence – RAS – systémový zánět, Atherosclerosis as an inflammatory process affecting vessel wall has more forms usually occurring together. Classical atherosclerotic vascular lesion characterised by lipid accumulation in the subendothelial space is frequently accompanied by changes in deeper layers of arterial wall, in which increased extracellular tissue mass and smooth muscle cells activation represent the most prominent feature. Due to a specific constellation of risk factors the first or second pathology may be more expressed. While initiation and progression of classical atherosclerosis are mostly driven by lipoproteins (especially of LDL class) the most important factor of arterial media changes seem to be different risk factors e.g. hyperactivity of renin-angiotensin-aldosterone system (RAS). Influencing these two basic pathogenic mechanisms undoubtedly slows down the course of vascular changes and impacts positively on the prognosis of the patients. It is noteworthy, that simultaneous targeting of both of these mechanisms yields synergistic effects as evidenced both by experimental and clinical works. Using the opportunities offered by intensive lowering of atherogenic plasma lipids and over activation of the RAS system reduce not only the incidence of typical atherotromobotic complications (e.g. acute coronary syndrome) but also the events caused by changes of medial part of arterial wall or left myocardial ventricle (malignant arrhythmia, heart failure). These two strategies represent necessary conditions for successful cardiovascular prevention. Key words: atherosclerosis – cardiovascular prevention – dyslipidemia – RAS system – systemic inflammation, and Michal Vrablík