Cílem studie bylo zhodnotit vliv podávání imunoregulačního preparátu Immodin (Sevapharma, CZ) k ovlivnění imunoparalýzy u nemocných na JIP. Metodika: K tomuto účelu byla navržena dvojitě zaslepená randomizovaná klinická studie. Nemocní, u kterých byla během monitorace zjištěna imunoparalýza (CD14+ HLA-DR+ ? 40 %), byli randomizováni k podávání Immodinu (IM) nebo placeba (PL) ? léčba trvala 5 dní. Soubor: Do studie bylo zařazeno 45 nemocných (25 % všech monitorovaných) ? muži/ ženy 29/16, věk 60 (54; 65), z toho 25 z větve IM a 20 z větve PL). Výsledky: Nemocní se nelišili v JIP mortalitě ? ve větvi IM přežili 23 a 2 zemřeli; ve větvi PL 15 přežilo a 5 zemřelo (p = 0,214). Doba hospitalizace na JIP se také nelišila ? větev IM 11,6 dnů (8,2; 14,9) a větev PL 12,6 dnů (9,1; 16,1) ? p = 0,659 ? stejně jako počet nozokomiálních infekcí ? větev IM 4 z 25 nemocných a větev PL 4 z 20 nemocných (p = 0,776). Během 5denního intervenčního intervalu nebyl mezi skupinami pozorován rozdíl ve vývoji SOFA skóre (p = 0,954), dnů SIRS (p = 0,614), sepse a těžké sepse (p = 0,451 a p = 0,250). Nebyl také zaznamenán rozdíl ve vývoji základních imunologických parametrů (CD14+ HLA-DR+ ? p = 0,460, produkce TNF? ? p = 0,802, IL-6 ? p = 0,335 , IL-10 ? p = 0,226). Vývoj zánětlivých parametrů byl také stejný (CRP: p = 0,673, PCT: p = 0,711). Závěr: Efekt 5denního podávání Immodinu nemocným v intenzivní péči, u kterých se objeví známky imunoparalýzy, se neliší od placeba., Vladimír Šrámek, Lukáš Dadák, M. Štouračová, and Lit. 27
Ateroskleróza je chronický zánět, který způsobuje většinu kardiovaskulárních onemocnění. Je hlavní příčinou úmrtí v západních zemích, avšak nárůst onemocnění způsobených aterosklerózou pozorujeme i v zemích rozvojových. U mnoha jedinců nenacházíme tradiční rizikové faktory aterosklerózy. V posledních letech proto znovu vzrostl zájem o zkoumání vztahu aterosklerózy a faktorů zevního prostředí, včetně infekčních agens. Infekce byla poprvé označena za rizikový faktor aterosklerózy v první polovině 20. století. Experimentální a klinické studie prokázaly, že infekce může stimulovat aterosklerotický proces a že existují signifikantní vazby mezi infekcí a tradičními rizikovými faktory. Přesto zůstávají nezodpovězené otázky týkající se etiologie, patogeneze a vhodných intervencí. Článek shrnuje vztah infekčních agens k ateroskleróze, možnosti prevence a potenciální léčebné strategie., Petr Syrovátka, P. Kraml, and Lit. 43
Podání analoga GLP-1 rezistentního k účinku DPP-IV nebo terapeutická inhibice těchto enzymů, umožňující zvýšení hladin GLP-1, jsou zcela nové cesty v přístupu léčby diabetes mellitus 2. typu. Inkretinová terapeutická strategie v sobě skrývá velkou potenciální sílu pomoci zlepšit nemocným s cukrovkou jejich neuspokojivou kompenzaci, a tím snížit riziko manifestace všech cévních komplikací. Nízké cirkulující hladiny GLP-1 (i GIP) nalačno se rychle zvyšují po jídle a následně jsou degradovány účinkem dipeptidyl peptidáz IV (DPP-IV) na inaktivní formy. DPP-IV jsou široce přítomné enzymy v organizmu, které proteolyticky degradují GLP-1 a GIP (i další působky). Zabránění jejich inaktivačnímu působení podáním inhibitorů DPP-IV zajistí zvýšení hladin GLP-1, které jsou u diabetiků 2. typu snížené a následně zajistí zlepšení glukózové homeostázy u těchto nemocných. Inhibitory DPP-IV reprezentují hlavní novou třídu PAD a jejich metabolický profil nabízí řadu unikátních klinických výhod pro léčbu nemocných s diabetes mellitus 2. typu., Jindra Perušičová, and Lit. 39
Sitagliptin, pod obchodním názvem Januvia, byl jako první a zatím jediný ze skupiny inhibitorů dipeptidyl peptidáz IV (DPP-IV) uveden do klinické praxe. Výsledky publikovaných klinických studií jednoznačně dokumentují jeho účinnost i bezpečnost jako perorálního antidiabetika. Sitagliptin kromě zvýšení hladin inzulinu současně snižuje hladiny glukagonu. Z klinického hlediska jsou nejdůležitějšími výhodami sitagliptinu: a) snižuje glykemie nalačno i po jídle a zlepšuje hodnoty HbA1c, b) nevede ke zvyšování hmotnosti, c) má významně nižší riziko hypoglykemií ve srovnání s deriváty sulfonylurey, d) nemocnými je dobře tolerován., Jindra Perušičová, and Lit. 23
Intraabdominální hypertenze je frekventně pozorována jak u chirurgických, tak i nechirurgických pacientů hospitalizovaných na jednotkách intenzivní péče. Tento klinický syndrom multifaktoriální etiologie je charakterizován zvýšením nitrobřišního tlaku s následným rozvojem orgánových dysfunkcí. Projeví se zhoršením kardiovaskulárních, plicních, renálních, splanchnických a neurologických funkcí se zlepšením po provedení abdominální dekomprese. Pacienty s intraabdominální hypertenzí lze poměrně snadno identifikovat měřením tlaku v močovém měchýři, které by mělo především sloužit k časné detekci klinicky méně závažných stadií, ale také k průkazu nejtěžší formy abdominal compartment syndromu. Následná chirurgická nebo konzervativní léčebná intervence slouží k prevenci rozvoje orgánových dysfunkcí a následného multiogánového selhávání., Pavel Szturz, V. Chýlek, R. Kula, and Lit. 39
Akutní srdeční selhání je onemocnění různé etiologie s obtížnou léčbou a špatnou prognózou. Pokud není možná léčba kauzální ? revaskularizace, léčba hypertenzní krize, nastupuje léčba symptomatická, která je založena především na intravenózní léčbě diuretické, vazodilatační a/nebo pozitivně inotropní. Přes nesporný pokrok této léčby většina velkých randomizovaných klinických studií nikdy neprokázala prospěch z této léčby a nepotvrdila zlepšení prognózy. Proto většina doporučení se opírá pouze o klinickou zkušenost a náhradní cíle, jako je pokles BNP či zkrácení doby hospitalizace. Velká pozornost je upřena především k natriuretickým peptidům (nesiritide, ularitide) a k levosimendanu, což je kalciový senzitizér s vazodilatačním a pozitivně inotropním účinkem. Ani velké studie s těmito léky však dosud pokles mortality neprokázaly., Jindřich Špinar, Jiří Vítovec, and Lit. 38
Internet access to a patient healthrecord IZIP - electronic health-diary - allows exchange of information about a patient in the whole system, between a physician and a patient, between physicians and other healthcare institutions and pharmacies. Assessment service is a medical section in the system of social welfare. Inclusion of the assessment service into electronic information exchange system would significantly help not only to assessing doctors, but also to those doctors who seek to use the information and conclusions of the assessment service. A good example of information useful and reasonable to share is "temporary working disability" (TWD). Through the system, physician who check TWD would get a tool for quick information exchange. and Libuše Čeledová, Rostislav Čevela
Mezi hormony, které výrazně ovlivňují lipidové spektrum a vývoj aterosklerózy, patří kortizol, růstový hormon a estrogeny. Kortizol urychluje aterosklerózu jednak dyslipidemií, jednak v důsledku zmnožení viscerálního tuku, vznikem hypertenze, zvýšením inzulinové rezistence a rozvojem snížené glycidové tolerance až rozvojem diabetes mellitus. I když hyperkortizolizmus vymizí, jak to bývá o vyléčených nemocných s Cushingovým syndromem, cévní stěna je vulnerabilnější k aterosklerotickému procesu natrvalo. U stavů s deficitem růstového hormonu dochází k dyslipidemiím, které vedou, nejsou-li včas léčeny substitucí růstovým hormonem, k postižení kardiovaskulárního aparátu. Estrogeny mají dvojí účinek: na cévní stěnu, která není ještě poškozena aterosklerotickým procesem, působí antiaterogenně, na cévní stěnu, kde se již ateroskleróza rozvinula, uplatňují svůj protrombotický účinek a působí destabilizaci ateromových plátů. Má-li léčba estrogeny sloužit jako ochrana před rozvojem aterogenezy, je nutno s ní začít v době, kdy žena nemá ještě poškozenou cévní stěnu aterosklerotickým procesem, je nejlépe používat přirozené hormony (estradiol) a pro ochranu endometria je kombinovat s krystalickým progesteronem aplikovaným lokálně ? intravaginálně, podávat estrogeny v malých dávkách a upřednostňovat jejich parenterální podání. Genetickému ovlivnění estrogenního působení se však ani tak nevyhneme., Josef Marek, Václav Hána, Michal Kršek, and Lit. 35