Divertikulární choroba tračníku je frekventní onemocnění s narůstající incidencí především v západních zemích. Zahrnuje široké spektrum symptomů a možných komplikací, pro které stále není k dispozici komplexní klasifikace. Léčba chronického či recidivujícího onemocnění není dořešena a kvalitní studie hodnotící prospektivně výsledky tradičních algoritmů chybí. Nové trendy v chirurgické léčbě se zaměřují na méně invazivní postupy, které mohou být pro pacienta přínosné. Ani zde však nejsou k dispozici kvalitní data, která by podpořila jejich zavedení do klinické praxe. Tato práce shrnuje některé nové trendy v léčbě divertikulární choroby tračníku podle principů medicíny založené na důkazech., Diverticular disease is a frequent bowel disease with an increasing incidence, especially in Western countries. It covers a wide spectrum of symptoms and possible complications for which there is still no comprehensive classification. The treatment of chronic or recurrent disease is not resolved and so far there are no high‑quality prospective studies evaluating the conventional algorithms. New trends in the surgical treatment focus on some less invasive procedures that may be beneficial for the patient. However, there is a lack of data supporting their introduction into clinical practice. This paper summarizes some of the new trends in the treatment of colonic diverticular disease on the basis of the principles of evidence‑based medicine., and Ryska O.
Dna představuje heterogenní skupinu metabolických onemocnění, pro kterou je charakteristická tvorba a ukládání depozit krystalů natriumurátů v různých tkáních. V důsledku depozice natriumurátu ve strukturách pohybového aparátu se rozvíjí dnavá artritida, manifestující se akutními dnavými záchvaty a rozvojem chronické tofózní dny. Nejvýznamnějším ovlivnitelným rizikovým faktorem pro vznik dny je hyperurikemie, tedy patologické zvýšení hladiny kyseliny močové v séru. Dna, ale i samotná hyperurikemie, představuje významný nezávislý rizikový faktor zvýšené celkové a kardiovaskulární morbidity a mortality. U významné části pacientů s hyperurikemií a dnou jsou přítomna i jiná onemocnění a rizikové faktory provázející metabolický syndrom. Nezbytnou podmínkou pro úspěšnou léčbu dny je udržení sérové hladiny kyseliny močové pod hodnotou 360 μmol/l, rozpuštění usazenin natriumurátu v tkáních a zabránění jejich tvorbě. V léčbě chronické hyperurikemie se kromě nefarmakologických opatření využívají i léky snižující sérovou hladinu kyseliny močové, zejména inhibitory enzymu xantinoxidáza nebo urikosurika. Úspěšná léčba hyperurikemie může přispět ke snížení kardiovaskulárního rizika pacientů s hyperurikemií a dnou. <p align="">Klíčová slova: dna – hyperurikemie – kardiovaskulární riziko – kyselina močová – metabolický syndrom – terapie, Gout represents a heterogeneous group of metabolic disorders characterized by production and deposition of sodium urate crystals in various tissues. The consequence of this deposition in musculoskeletal system causes gouty arthritis often presented by acute recurrent attack and development of chronic tophi. The most important risk factor is hyperuricemia which means higher level of acid uric in blood. Gout or hyperuricemia alone represents significant independent risk factor of all-cause and cardiovascular morbidity and mortality. Many patients with hyperuricemia and gout have risk factors typical for metabolic syndrome or suffer from other diseases. Maintaining the acid uric serum levels below 360 ?mol/l, dissolution of sodium urate deposits and prevention of their formation are crucial for successful treatment. In addition to the non-pharmacological approaches, medications as xanthine oxidase inhibitors or uricosuric agents are used for lowering serum uric acid levels in treatment of chronic hyperuricemia. The successful treatment may contribute to reduce cardiovascular risk in patients with hyperuricemia and gout. Key words: gout – hyperuricemia – cardiovascular risk – uric acid – metabolic syndrome – treatment, and Petr Němec
Dráždivý tračník (IBS) spolu s funkční dyspepsií jsou nejčastějšími funkčními poruchami trávicího traktu. Předmětem článku je souhrnný pohled na etiologii a patogenezi této choroby, diagnostiku a léčbu. Dráždivý tračník je charakterizován zejména bolestmi břicha a změnou tvaru a frekvence stolice. Je doporučováno definovat a klasifikovat jej podle „římských kritérií III“. Současný výzkum je zaměřen zejména na studium viscerální hypersenzitivity a na teorii tzv. minimálního zánětu a neuroimunní interakce. Etiologe a patogeneze jsou však stále neobjasněné a v klinické praxi zůstává farmakologická léčba dráždivého tračníku na úrovni léčby symptomatické, tj. zmírnění nebo odstranění bolesti, průjmu nebo zácpy, a v podávaní farmak s antianxiózním, event. antidepresivním účinkem. Lékem první volby by dnes měl být sulprid, antagonista D1 a D3 receptorů, který je u nemocných s IBS předepisován v dávce třikrát denně 50–100 mg, a sice pro anxiolytický a bolest potlačující účinek. V poslední části článku jsou diskutovány vedlejší účinky léků IBS na kardiovaskulární systém, Irritable bowel syndrome (IBS) and functional dyspepsia are the most common functional gut disorders. The main topic of the article is a summary review of the aetiology and pathogenesis of this disease as well as its diagnostic procedures and treatment. Irritable bowel syndrome is characterized by abdomen pain with altered stool frequency or consistency. It is recommended that it be defined and classified according to the Rome III classification. The symptoms are induced by physiological aberrations (like dysmotility and visceral hypersensitivity) or by the mechanisms of the initial inflammation and neuro‑immune interaction. This is also the focus of contemporary research. The aetiology and pathogenesis, however, remain unclear and the therapy of the day remains at the level of decreasing the main symptoms: abdominal pain, constipation, diarrhoea and psychological factors. Sulpiride, an antagonist of the D1 and D3 receptors, at a dose of 50 or 100 mg 3 times daily should be a first–choice treatment of IBS due to its anxiolytic and analgesic effects. The adverse effects of drugs for the treatment of IBS on the cardiovascular system are discussed in the last part of the article., and Ehrmann J., Urbánek K.
Úvod: Dynamická scintigrafie jícnu (DSJ) je funkční vyšetřovací metoda, která analyzuje tranzit bolusu radiofarmaka (RF) jícnem do žaludku. Hodnocení motility jícnu je přínosné po vyloučení organické příčiny onemocnění v diagnostice řady patologických stavů u dospělých i dětí. Nejčastější indikací je podezření na poruchu jícnové peristaltiky a funkce dolního jícnového svěrače (LES) u jícnové i mimojícnové manifestace refluxní choroby jícnu (RCHJ), méně často u osob se systémovým onemocněním pojiva, diabetiků apod. Metodika: 3 – 6hodinové lačnění, 48 hodin před vyšetřením vysadit prokinetika. Poloha vleže na zádech, detektor kamery nad hrudníkem. Laborant (sestra) provede nácvik polknutí příslušného objemu roztoku RF – dospělí 10 ml, děti 5 ml. Poté pacient bolus RF (20–50 MBq 99mTc-MAA) polkne a zahajujeme dynamickou studii: 1. grupa – 240 snímků á 120 ms, 2. grupa – 120 snímků á 15 s. Vyznačujeme oblasti zájmu (ROI) nad jednotlivými třetinami jícnu a žaludkem. Po sestrojení křivek hodnotíme v rámci první fáze studie tranzitní čas jícnem (MTT), přítomnost antiperistaltiky či retence RF v jícnu. Z druhé fáze vyšetření hodnotíme známky gastroezofageálního refluxu (GER). Výsledky: Uvádíme příklady patologických nálezů antiperistaltiky, prodlouženého MTT, retence v jícnu a známek GER u nemocných s RCHJ, bronchiálním astmatem, chronickým kašlem, stavem po fundoplikaci pro RCHJ, sklerodermií a achalázií. Závěr: DSJ je jednoduchá, funkční, neinvazivní vyšetřovací technika s nízkou radiační zátěží, která je vysoce citlivá v detekci poruch jícnové motility. Po vyloučení organicity onemocnění podává doplňující informaci o funkci jícnu. Vyšetření se osvědčilo také u dětí. V případě patologického nálezu lze po nasazení prokinetik lépe kontrolovat obtíže nemocného., x, Drahoslava Nováková, Vladimír Dedek, and Literatura
Infekce střevního traktu vyvolané C. difficile (CDI) jsou jednou z nejčastějších nozokomiálních nákaz. Toto onemocnění nejčastěji postihuje starší, imunodeficitní a polymorbidní pacienty. Mezi nejvýznamnější rizikové faktory vzniku onemocnění je řazeno užívání antibiotik, hospitalizace a anamnéza již proběhlé klostridiové enterokolitidy. I když se v evropských nemocnicích hypervirulentní typ Clostridium difficile vyskytuje, v České republice se jeho výskyt zatím nepotvrdil. Přestože v řadě evropských zemí již surveillance klostridiových kolitid funguje, tak v České republice souvislé sledování jednotlivých případů CDI chybí (hlášeny jsou pouze epidemie), což je spojeno s absencí validních informací o incidenci a struktuře ribotypů a následnou možností tlumení jejího výskytu. Záludnost Clostridium difficile spočívá jak v jeho sporulogenitě a dlouhodobém přežívání v prostředí, tak v jeho odolnosti vůči většině dezinfekčních prostředků a antimikrobiálních preparátů. V současné době máme metody k účinnému zabránění šíření onemocnění, ne však k jeho vzniku. V přehledové práci jsou obecně shrnuty dosavadní znalosti z oblasti epidemiologie, klinického obrazu, rizikových faktorů vzniku a rekurencí onemocnění a možnosti léčby., Intestinal infection caused by Clostridium difficile (CDI) is one of the most common nosocomial infections. The disease most often affects the eldery, immunodeficient and polymorbid patients. The most important risk factors for the disease are use of antibiotics, hospitalization and patients who have had CDI in the past. Although a number of European countries have surveillance programmes on clostridial colitis, in the Czech Republic continuous monitoring data of individual cases of CDI are missing (reported are only epidemics), which is associated with the absence of valid information on the incidence and patterns of ribotypes and the possibility to combat it. The guile of Clostridium difficile is spore formation and survival after a long time in the environtment. C. difficile is resistant to most disinfectants and antimicrobials. Currently, we know methods for the effective prevention of the sprad, but not to the disease. In this survey summarized is the existing informations on the epidemiology, clinical manifestation, risk factors of disease and recurrence and treatment options., Jana Štěpánová, Hana Tomášková, and Literatura
Užití mezenchymálních kmenových buněk (MSC) je jedním z experimentálních terapeutických přístupů k léčbě poranění míchy. MSC lze získat z kostní dřeně, tukové tkáně i z jiných periferních tkání dospělých jedinců. Výhodou je, v porovnání s jinými kmenovými buňkami, jejich dobrá dostupnost, snadná expanze a možnost autologního použití. MSC byly v posledních 15 letech studovány v experimentálním míšním poranění zejména u hlodavců se slibnými výsledky. Existuje několik mechanizmů, jakými působí MSC na míšní lézi. Především to je remyelinizace demyelinizovaných vláken, podpora pučení axonů (sprouting), angiogeneze, imunosupresivní efekt či sekrece neurotrofních faktorů, které mohou vést k funkčnímu zlepšení. Tyto slibné výsledky urychlily zahájení klinických studií u pacientů s poraněním míchy. Klinické studie fáze I/II ukázaly, že se jedná o bezpečnou metodu, avšak funkční průkaz vyžaduje další klinické studie. Ukazuje se, že MSC bude třeba kombinovat s jinými metodami, jako je přemostění léze, enzymatické štěpení jizvy a blokátory inhibičních faktorů. Tato práce přináší přehledný souhrn o aplikaci MSC u míšního poranění v experimentu i klinice., The use of mesenchymal stem cells (MSC) represents an experimental therapeutic modality in the treatment of spinal cord injury. MSC can be harvested from the bone marrow, fat tissue and other peripheral tissues from adult individuals. Compared to other types of stem cells, MSC are easy to access and expand and they can be used in autologous settings. Over the last 15 years, MSC have been widely studied in experimental spinal cord injury, especially in rodents, with promising results. MSC support remyelination of demyelinated axons, axonal sprouting, angiogenesis, have immunosuppressive effect and secrete neurotrophic factors that may led to functional improvement. These promising results led to launching of clinical studies in patients with spinal cord injury. Phase I/II clinical studies showed that the use of MSC represent a safe method. However, functional effect needs to be proved in further clinical studies. Data suggest that MSC will need to be combined with other methods, such as lesion bridging, scar tissue breakdown and blocking of inhibitory molecules. This paper provides an overview of the use of MSC in experimental and clinical SCI., and A. Hejčl, P. Jendelová, M. Sameš, E. Syková
Extrakardiální patologie u CT srdce prováděného z jakékoliv indikace nalézáme u 10 až 60 % pacientů v závislosti na populaci, průměru zobrazované oblasti (FOV), podání kontrastní látky, dále na tom, zda vyšetření interpretuje radiolog nebo kardiolog a zda je v dané geografické oblasti praktikována defenzivní medicína. U vyšetření provedených se širokým FOV nalézáme oproti úzkému FOV extrakardiální patologii u dalších zhruba 10% pacientů. Přibližně 19-26% z těchto nálezů vyžaduje další vyšetření. Výhodou identifikace extrakardiálních nálezů je možnost stanovení alternativní diagnózy, která vysvětluje obtíže pacienta (např. pleuritida, hiátová hernie). Hlavní nevýhodou je nízká výtěžnost, finanční náklady a radiační zátěž při následných vyšetřeních. Na druhou stranu u značné části pacientů není i potenciálně významný nález podroben dalšímu vyšetření. Otázkou zůstává, zda riziko přehlédnutí extrakardiální patologie (riziko sporu) je větší než potenciální benefit pro pacienta - to je však společné téma i pro další vyšetření (např. CT páteře)., Non-cardiac pathology in CT imaging of the heart can be found in 10-60% of patients depending on the population, field of view (FOV), administration of contrast material, practicing of defensive medicine, and whether the examination is interpreted by a radiologist or a cardiologist. When large FOV is used, non-cardiac findings can be found in additional 10% of patients compared to small FOV. Around 19-26% of secondary findings require further workup. Identification of non-cardiac findings has its merits: alternative diagnosis that may explain patients complaints (eg. pleurisy, hiatal hernia). Its major drawbacks include low yield of clinically significant pathology, cost and radiation burden of subsequent examinations. On the other hand, in many patients even a potentially significant finding is not subject to further workup. The vexed question whether the risk of overlooking a non-cardiac pathology (risk of litigation) is greater than the potential benefit for a patient is a topic common with other examinations (eg. CT of spine)., Lukáš Lambert, Lucie Šimáková, Petr Kuchyňka, Jan Daneš, and Literatura
U pacientů, u kterých se manifestoval diabetes mellitus, dochází po měsících až desetiletích trvání choroby k vyhasnutí sekrece inzulinu, což je téměř jistým znamením úbytku B-buněk Langerhansových ostrůvků. U souboru 30 pacientů, u kterých se choroba manifestovala mezi 30–45 roky a byli diagnostikováni jako diabetici 2. typu, má po 30 letech trvání choroby polovina zachovanou nebo vyšší sekreci inzulinu, druhá polovina pak sekreci výrazně sníženou nebo vyhaslou. Faktory, které postihují B-buňky a vedou k jejich destrukci, můžeme shrnout do následujících skupin: 1. Faktory chemické: faktory metabolické: hyperglykemie a glukotoxicita, lipotoxicita, hypoxie, volné kyslíkové radikály, faktory farmakologické: anitimikrobiální prostředek pentamidin, antidepresiva typu SSRI, faktory spojené s poruchou sekrece inzulinu: MODY typy diabetu, toxické látky ze zevního prostředí: jed na krysy Vacor, streptozotocin, polychlorované či polybromované uhlovodíky 2. Onemocnění zevně sekretorické části pankreatu: nádorová infiltrace, vazivová infiltrace, chronická pankreatitida 3. Infekce, zánět a autoimunita: faktory virové: Coxsackie viry, virus chřipky H1N1, enteroviry, záněty: autoimunní faktory, představující patogenetický faktor diabetu 1. typu. V současné době pracujeme jak na další specifikaci dalších faktorů vedoucích k poškození B-buněk, tak na studiu poznání jejich účinku na buněčnou apoptózu respektive nekrózu, a konečně na definici ochranných faktorů, které by účinky působení těchto faktorů snížily. S nárůstem vědomostí o mechanizmech poškození a destrukce B-buněk se rýsují návrhy některých opatření, která by je mohla chránit. V našem přehledu podáváme zestručnělý a s ohledem na rozsah článku také notně zjednodušený přehled některých znalostí, které se poškození a destrukce B-buněk týkají. Klíčová slova: B-buňky Langerhansových ostrůvků pankreatu – faktory vedoucí k destrukcí B-buněk – sekrece inzulinu, Insulin secretion in patients with manifested diabetes mellitus tends to disappear months to decades after the diagnosis, which is a clear sign of a gradual loss of pancreatic islet beta-cells. In our sample of 30 type 2 diabetic patients, whose disease manifested between 30 and 45 years of age, about a half have retained or even increased insulin secretion 30 years later, while the other half exhibit a much diminished or lost insulin secretion. Factors that can damage or destroy beta-cells can be divided into the following groups: Metabolic factors: hyperglycemia and glucotoxicity, lipotoxicity, hypoxia, reactive oxygen species; Pharmacological factors: antimicrobial medication pentamidine, SSRI antidepressants; Factors related to impaired insulin secretion: MODY type diabetes; Environmental toxic factors: rat poison Vacor, streptozotocin, polychlorinated and polybrominated hydrocarbons; Disorders of the exocrine pancreas: tumor infiltration, fibrous infiltration, chronic pancreatitis, cystic fibrosis; Infections, inflammation, autoimmunity, viral factors: Coxsackie viruses, H1N1 influenza, enteroviruses. We are currently working on finding other factors leading to beta-cell damage, studying their effect on apoptosis and necrosis and looking for possible protective factors to prevent this damage. We our increasing knowledge about the mechanisms of beta-cell damage and destruction we come ever closer to suggest measures for their prevention. In this review we offer a brief and simplified summary of some of the findings related to this area. Key words: pancreatic islet beta-cells of Langerhans – factors damaging or destroying beta-cells – insulin secretion, and Michal Anděl, Vlasta Němcová, Nela Pavlíková, Jana Urbanová, Marie Čecháková, Andrea Havlová, Radka Straková, Livia Večeřová, Václav Mandys, Jan Kovář, Petr Heneberg, Jan Trnka, Jan Polák
Familial Mediterranean Fever is an autosomal recessive inherited disease with a course of autoinflammation, which is characterized by the episodes of fever and serositis. It affects the populations from Mediterranean basin. Genetic mutation of the disease is on MEFV gene located on short arm of Chromosome 16. The disease is diagnosed based on clinical evaluation. Amyloidosis is the most important complication. The only agent that decreases the development of amyloidosis and the frequency and severity of the episodes is colchicine, which has been used for about 40 years. In this review, we aimed to discuss especially the most recent advances about Familial Mediterranean Fever which is commonly seen in our population. and A. Kucuk, I.A. Gezer, R. Ucar, A. Y. Karahan
V současné době je věnována familiární hypercholesterolemii (FH) po letech opět zvýšená pozornost. Je tomu tak především proto, že se toto geneticky podmíněné onemocnění stává cílem velmi účinných nových hypolipidemik, PCSK-9 inhibitorů, lomitapidu a mipomersenu. Předložené sdělení se zabývá popisem 2 souborů nemocných (vždy ve své době z největších na světě), před 50 lety a nyní. I když přímé statistické srovnání není možné, lze přeci jen najít v klinickém obrazu FH jisté vývojové změny. Faktem však je, že základní charakteristika FH se zásadně nezměnila. V biochemickém obrazu dominuje těžká izolovaná hypercholesterolemie s hodnotami celkového cholesterolu 9–10 mmol/l, s hodnotami LDL-cholesterolu 7–8 mmol/l a s normálními hodnotami triglyceridů. Je zajímavé, že právě triglyceridy se při srovnání s dobou před 50 lety významně zvyšují a dosahují hraničních hodnot. Hladiny HDL-cholesterolu jsou normální. Manifestace ICHS ve věku od 40 let u mužů a od 50 let u žen není výjimkou (ojediněle se vyskytují i případy infarktu myokardu již ve 3. dekádě života). Klasickou klinickou manifestací FH je xantomatóza. Pravděpodobně v důsledku časné detekce nemocných s FH a účinné agresivní léčby se se šlachovými xantomy, s xanthelasma palpebrarum a arcus lipoides setkáváme méně často než před desítkami let. Obezita, diabetes mellitus (DM) ani hypertenze nepatří mezi typické klinické příznaky FH., Currently, the familial hypercholesterolemia (FH) rises the interest. The reason is that this genetic disorder is targeted by newly emerged and highly effective hypolipidemic agents, PCSK-9 inhibitors, lomitapid and mipomersen. Present paper discusses 2 patient study groups, before 50 years and nowadays. Although direct statistical analysis is impossible some changes in clinical features of FH might be found over the course of the time. In fact, the basic FH characteristic has not changed dramatically. Severe isolated hypercholesterolemia with total cholesterol 9–10 mmol/l, LDL-cholesterol 7–8 mmol/l and normal values of triglycerides dominates in laboratory analysis. Interestingly, the values of triglycerides increase and almost reach the pathological range in comparison to the values from the period 50 years ago. The values of HDL-cholesterol are normal. Manifestation of CHD in male patients over 40 years of age and in female patients over 50 years of age is not exceptional (rarely occur cases of myocardial infarction in third decade of age). Typical clinical manifestation of FH is xanthomatosis. The early detection and aggressive treatment in FH patients cause that xanthoma tendinosum, xanthelesma and arcus lipoides are less frequent as decades ago. Obesity, diabetes mellitus (DM) and hypertension do not belong to typical clinical sign of FH., and Richard Češka, Michal Vrablík, Tereza Altschmiedová, Martina Prusíková, Zuzana Urbanová, Josef Šobra