Kardiorenální syndrom je onemocnění srdce a ledvin, kdy akutní či chronické onemocnění jednoho orgánu vede k akutnímu či chronickému postižení orgánu druhého. Srdeční selhání vede k poklesu srdečního výdeje a aktivaci sympatického nervového systému a vazokontrikčních působků, tím postupně dochází ke snížení prokrvení ledvin, vazokonstrikci renálních cév, poklesu glomerulární filtrace s postupným rozvojem renálního selhání. Dalšími faktory jsou zvýšení venózního tlaku vedoucí k renální venózní kongesci, zvýšení hladin cirkulujících cytokinů a snížená odpověď ledvin na natriuretické peptidy. Jsou rozebrány patofyziologické mechanizmy, charakteristika nemocných, úloha některých léků a vztah proteinurie a anémie u KR syndromu. Klíčová slova: srdeční selhání – selhání ledvin – prognóza – léčba, Cardiorenal syndrome is defined as a disorder of the heart and kidneys whereby acute or chronic dysfunction in one organ may induce acute or chronic dysfunction of the other. Heart failure with decreased cardiac output and activation of the sympathetic nervous system and vasocontrictory substances leads to hypoperfusion of the kidneys, decrease of glomerular filtration rate and eventually development of renal failure. Other factors include increased venous pressure leading to renal venous congestion, increased levels of circulating cytokines and decreased renal response to natriuretic peptides. In this review, we assess the pathophysiological mechanisms, patient characteristics, role of certain drugs, and the relationship of the anemia and proteinuria in cardiorenal syndrome. Keywords: heart failure – renal failure – prognosis – treatment, and Kilianová A., Vítovec J.
Chronická myelomonocytová leukémia (CMML) je ochorením krvotvornej kmeňovej bunky, ktoré nesie zároveň črty myelodysplázie i myeloproliferácie. Vyskytuje sa relatívne zriedkavo, najmä u starších osôb, a môže prechádzať do akútnej myeloblastovej leukémie. V poslednom období sa pomocou sofistikovaných molekulovo-biologických technológií podarilo určiť, že veľká časť pacientov nesie mutácie v epigenetických regulačných génoch (napr. TET2, ASXL1, …), ktoré modifikujú kondenzáciu chromatínu a v konečnom dôsledku i génovú expresiu. Tieto skutočnosti umožnili zaradenie hypometylačných látok (HMA) do štandardnej liečby CMML a otvárajú bránu pre využitie ďalších molekúl. Cieľom príspevku je ukázať na konkrétnych príkladoch súčasné možnosti diagnostiky a terapie CMML a tiež zmieniť niektoré úskalia spojené s využitím nových postupov., Chronic myelomonocytic leukemia (CMML) is a hematopoietic stem cells disorder, it carries myelodysplastic and myeloproliferative features. CMML occurs rarely, especially in the elderly, and often transforms into acute myelogenous leukemia. Recently, in a large proportion of patients sophisticated molecular-biology technologies can determine mutations in epigenetic regulatory genes (e.g. TET2, ASXL1, …) that modify chromatin condensation and also gene expression. These facts support the inclusion of hypomethylating agents (HMA) in the standard treatment of CMML and opened the gates for the use of other new molecules. The aim of this paper is to describe concrete examples of current diagnostics and treatment of CMML and demonstrate the complexity of the new approaches., Peter Rohoň, Petra Bělohlávková, Zuzana Rusiňáková, Vít Procházka, Eva Kadlčková, Luděk Raida, Alžběta Zavřelová, Marie Jarošová, Pavel Žák, Karel Indrák, and Literatura