Na 3 kazuistikách je demonstrován současný pohled na diagnostiku a léčbu trombózy esovitého splavu. Trombóza vzniká na infekčním nebo neinfekčním podkladě. Příčinou infekční trombózy je akutní mastoiditida, častá u dětí obvykle spojená s hyperkoagulačním stavem nebo dlouhodobý chronický středoušní zánět s cholesteatomem, především u dospělých s poruchou imunity nebo diabetes mellitus. Neinfekční trombóza vzniká především na podkladě poruchy koagulace a postihuje zvláště mladé ženy, kuřačky, gravidní nebo ženy užívající hormonální antikoncepci. Léčba zánětlivých otogenních trombóz esovitého splavu je založena na podávání antibiotik a chirurgické sanaci spánkové kosti; podání antikoagulační léčby a chirurgické vybavení trombu není jednoznačné. Naopak antikoagulační terapie je klíčová u neinfekčních trombóz splavu. U všech nemocných s trombózou splavu je třeba cíleně pátrat po přítomnosti vrozeného či získaného trombofilního stavu., Three case studies demonstrate current views on the diagnosing and treatment of thrombosis of the sigmoid sinus. The factors causing thrombosis are of infectious and non-infectious nature. The cause of infectious thrombosis is acute mastoiditis which is frequent in children and is usually linked with a state of hypercoagulation, or a long-term chronic middle ear inflammation with cholesteatoma, especially in adult patients with an immune system disorder or diabetes mellitus. Non-infectious thrombosis primarily develops as a result of disturbed coagulation and prevailingly affects young women, female smokers, pregnant women or women taking hormonal contraception. The treatment of inflammatory otogenous thrombosis of sigmoid sinus is based on the administration of antibiotics and surgical sanitation of the temporal bone; administration of anticoagulation medication and surgical treatment of the thrombus is still an issue. On the other hand, anticoagulation therapy is a key element in non-infectious sigmoid sinus thromboses. Targeted detection of inborn or acquired thrombophilic state is necessary in all patients with sigmoid sinus thrombosis., Viktor Chrobok, Arnošt Pellant, Edvard Ehler, and Lit. 18
Tyreoidální orbitopatie je zánětlivé onemocnění očnice doprovázející autoimunitní onemocnění štítné žlázy, nejčastěji Gravesovu-Basedowovu chorobu. Je klinicky zřejmá u poloviny nemocných a ve 3?5 % případů má těžký, progredující průběh ohrožující zrakové funkce. Protože diabetes mellitus 1. typu a autoimunitní onemocnění štítné žlázy mají obdobnou patogenezi a překrývající se genetický základ, nepřekvapuje, že onemocnění štítné žlázy se během sledování vyvine až u 30 % diabetiků. Je důležité posoudit odděleně aktivitu a závažnost orbitopatie. Léčba má nejlepší výsledky na počátku onemocnění ve fázi vysoké aktivity. Základem terapie závažné orbitopatie zůstávají vysoké dávky kortikoidů, nezbytné i u diabetiků. Podle zkušeností posledních let je zřejmě nejbezpečnější pulzní podání metylprednisolonu v týdenních intervalech do kumulativní dávky 4,5 g. Radioterapie je u diabetiků kontraindikována pro možnost zhoršení retinopatie. Chirurgická dekomprese orbity je indikována při progredující neuropatii a těžkém exoftalmu v aktivním stadiu, korekční chirurgické zákroky na okohybných svalech a kosmetické operace očních víček by naopak měly být odloženy do doby, kdy aktivita zánětlivého procesu zcela odezní., Jan Čáp, and Lit. 31
Ovlivněním metabolizmu lipidů urychluje hypotyreóza proces aterogeneze a zvyšuje kardiovaskulární riziko. U manifestní hypotyreózy klesá počet LDL-receptorů v játrech a dochází ke zvýšení celkového cholesterolu, LDL-cholesterolu a apolipoproteinu B v krvi. HDL částice bývají normální, nebo dokonce lehce zvýšené z důvodu snížené aktivity cholesteryl-ester transfer proteinu (CETP) a jaterní lipázy. To vede k redukci transportu esterů cholesterolu z HDL-(2) do VLDL a IDL. Podobně subklinická hypotyreóza má na lipidogram nepříznivý vliv, vede však spíše k proaterogenním změnám poměru lipidových částic než k vzestupu celkového cholesterolu. Subklinická hypotyreóza vede k manifestaci některých rizikových faktorů aterosklerózy. I když studie hodnotící celkovou mortalitu a kardiovaskulární morbiditu nepřinesly zcela jednoznačné závěry, můžeme zvýšené kardiovaskulární riziko považovat i u subklinické hypotyreózy spíše za pravděpodobné. Otevřenou zůstává otázka, zda léčba subklinické hypotyreózy levotyroxinem toto riziko snižuje. K dispozici máme zatím jen nepřímé důkazy získané studiemi, které hodnotily vliv léčby levotyroxinem na rizikové faktory aterosklerózy. Zahájení hypolipidemické farmakoterapie (především statiny) u (sub)klinické hypotyreózy je však velmi rizikové z hlediska rozvoje či zhoršení myopatie, což je další pádný důvod pro aktivní screening a léčbu (sub)klinické hypotyreózy u všech pacientů s dyslipidemiemi., Jan Jiskra, Zdeňka Límanová, M. Antošová, and Lit. 33
Cílem tohoto článku je zdůvodnit nutnost hodnocení absolutního rizika zlomenin, porovnat výpověď jednotlivých velkých klinických studií o účinnosti antiresorpčních léků, ukázat na možnosti hodnocení účinnosti léčby u jednotlivých nemocných a upozornit, že adherenci nemocných k léčbě ovlivňuje nejen individuálně dokumentovaná účinnost a bezpečnost léčby u dané pacientky, ale že ji také ovlivňují příznivé účinky léčby na tkáně jiné než kost., Jan Štěpán, and Lit. 46
Cíl studie: Cílem této studie bylo morfologické zhodnocení vlivu DNCB na Langerhansovy buňky v epidermis v různých časových obdobích a najít vhodný test in vivo, který by charakterizoval imunoreaktivitu LCs a tím i celé kůže. Materiál a metody: Dvaceti dobrovolníkům byly aplikovány 0,2 ml DNCB (2,4-dinitrochlorobenzen) v acetonu na kůži levého předloktí. Kožní biopsie byly odebírány kožními průbojníky o průměru 3 mm do hloubky 2 mm v intervalech 1, 3, 10, 30 minut a 72 hodin po aplikaci. Výsledky: Sledovali jsme nejen morfologické změny těl Langerhansových buněk (LCs), ale také jejich dendritů. Zjistili jsme, že dendrity těchto buněk procházejí obdobnými morfologickými změnami jako těla LCs a že jejich ultrastrukturální složení je rovněž obrazem aktivace buněk. Naše nálezy potvrzují vznik Birbeckových granul (Bgs) jako ligand receptor zprostředkovanou endocytózu, což bylo nejvíce patrné u skupiny II, kde aktivace LCs probíhala rychleji, bouřlivěji a Bgs byla zachycena ve spojení s plazmatickou membránou v dendritech i v těle buněk. Dále jsme prokázali Birbeckovým granulím podobné struktury, zachycené v dendritech LCs skupiny II. Jsou projevem zvýšené reaktivity těchto buněk a nikoli jiným typem LCs. Současně s objevením Bgs v cytoplazmě Langerhansových buněk vznikají v cytoplazmě MIIC kompartmenty, jejichž množství převládá v období, kdy Langerhansovy buňky opouštějí epidermis. Závěr: Zjistili jsme, že za 30 minut po aplikaci 0,1% DNCB je možné posuzovat stupeň reaktivity kůže, protože 30 minut po aplikaci je aktivace LCs již plně rozvinuta. Domníváme se, že použitá koncentrace je dostatečná pro test vyvolávající aktivaci LCs a že přitom nemůže nepříznivě ovlivnit pacienta. Použití bioptických jehel malého průměru je šetrné, neboť jejich hloubka zasahuje jen epidermis a svrchní části koria, a není třeba užívat místní znecitlivění., Objective: The goals of this study were to assess morphologically the DNCB effect on Langerhans cells in the epidermis at different time intervals and to devise an in vivo test for characterization of immunoreactivity of Langerhans cells and thus of the whole skin. Methods: Reactivity of Langerhans cells (LCs) at different time intervals after the application of 0.1 % 2,4- -dinitrochlorobenzene (DNCB) on the skin of 20 volunteers was studied. Skin biopsy specimens were investigated 1, 3, 10, 30 minutes and 72 hours after DNCB application. Results: The dendrites underwent similar morphological changes as the bodies of Langerhans cells and the ultrastructural composition of the former also reflected cell activation. Other investigators did not previously pay attention to the dendrites. Our findings confirm formation of Birbeck granules (Bgs) resulting from ligand-receptor mediated endocytosis, most evident in group II where LCs showed more rapid and more vigorous activation and Bgs connected to the plasma membrane were detected in both dendrites and cell bodies. Furthermore, Birbeck granule-like structures were found in group II LCs dendrites. They reflect enhanced reactivity of these cells that do not represent a different type of LCs. A majority of the intracellular MHC class II molecules were found in vesicular structures, the so-called MHC-II compartment (MIIC). Simultaneously with Bgs, MIIC compartments develop in the cytoplasm and are most abundant at the moment when LCs leave the epidermis. Conclusions: We found that within 30 minutes after DNCB application, skin reactivity can be assessed, since at that interval the activation of Langerhans cells is fully completed. We suppose that the DNCB concentration used is sufficient for testing activation of Langerhans cells and at the same time no harm to the patient is to be expected. The use of biopsy needles of a small diameter is safe since the puncture affects only the epidermis and the upper layer of the corium and thus the use of local anaesthesia can be avoided., Jana Schramlová, L. Mardešičová, Pavel Barták, and Lit. 26
Hyperechogenní a rozšířená oblast substantia nigra je detekovatelná u více než 90 % pacientů s Parkinsonovou nemocí (PN). U zdravé populace se však tento nález vyskytuje maximálně v 10 %. Cílem naším práce bylo zjistit zastoupení nálezu hyperechogenní či rozšířené substantia nigra u pacientů s atypickým parkinsonským syndromem (APS). Metodika: Během 15 měsíců jsme vyšetřili pomocí transkraniální sonografie 209 pacientů s PN, multisystémovou atrofií (MSA), vaskulárním parkinsonským syndromem (VP) a esenciálním tremorem (ET). Jako kontrolní skupina byli vybráni pacienti s prokázanou PN a zdraví dobrovolníci. Výsledky: Hyperechogenní SN byla nalezena u 42,9 % u pacientů s MSA, 10 % u ET, a 18,2 % u VP. Rozšířená oblast SN větší než 0,25 cm2 byla detekována u pacientů s MSA v 50 %, u VP ve 20 % a u ET ve 27,3 %. Hyperechogenní, rozšířená SN byla signifikantně častější u PN (84,7 %) a MSA (50 %) (p > 0,05) ve srovnání s VP (27,3 %), ET (20 %) a zdravými dobrovolníky (0 %). Závěr: Nález hyperechogenní, rozšířená oblast SN je signifikantně častější u pacientů s PN a MSA. TCS detekce SN může být použita jako další metoda v diferenciální diagnostice PN a atypických parkinsonských syndromů., Petra Bártová, D. Školoudík, T. Fadrná, P. Ressner, M. Bar, R. Herzig, P. Kaňovský, and Lit.: 18
Únava je nejčastější příznak doprovázející nádorové onemocnění a jeho léčbu dle vizuální analogové škály. Až 100 % nemocných uvádí únavu v průběhu onkologické léčby a 40?70 % i rok po jejím ukončení. Vznikl symptom označovaný v anglosaské literatuře jako ?cancer-related fatigue?. Je poměrně málo známo o příčinách a mechanizmech únavy. Dle praktických doporučení se používá algoritmus vyhledání, ohodnocení a léčebného ovlivnění únavového syndromu vyvolaného nádorovým onemocněním. Výzkum se v této oblasti zaměřuje na farmakologické a nefarmakologické intervence. Nejvyšší účinnost v léčbě únavového syndromu je dokladována pro léčbu anémie erytropoetinem a z behaviorálních opatření zavedení programů na podkladě aerobního cvičení. I přes významný nárůst zájmu o tento problém v uplynulém desetiletí zůstává řada nevyřešených otázek v problematice únavového syndromu souvisejícího s nádorovým onemocněním, respektive s jeho léčbou. V předložené práci se autoři zabývají problematikou únavového syndromu, možnostmi diagnostiky a léčby u nemocných po onkologické léčbě na základě literárních a vlastních zkušeností., František Jedlička, Lubomír Elbl, Ingrid Vášová, and Lit. 49