Srdeční selhání se zachovalou ejekční frakcí levé komory (heart failure with preserved ejection fraction – HFPEF, heart failure with normal ejection fraction – HFNEF) je epidemiologicky závažným onemocněním, jehož výskyt v populaci postupně narůstá. Etiologie jeho vzniku není ještě zcela objasněna. Nově bylo zjištěno, že prozánětlivý stav spojený s řadou komorbidit, jako např. obezita či diabetes, potencuje rozvoj HFPEF. Také sérové koncentrace některých působků, jako např. adiponektin, mají souvislost s tímto onemocněním. Hlavním znakem HFPEF je diastolická dysfunkce, která je ale doprovázena řadou dalších kardiálních i nekardiálních poruch organizmu. Prognóza se i přes dlouhodobě užívané, ale i nově zavedené terapeutické postupy nemění. Zlatým standardem v diagnostice HFPEF zůstává katetrizace srdce. K ozřejmění základní choroby vedoucí k srdečnímu selhání jsou využívána další vyšetření, jako elektrokardiografie (EKG), RTG srdce a plic, laboratorní odběry včetně markerů srdečního selhání a hlavně echokardiografie včetně pulzního dopplerovského měření., Heart failure with preserved ejection fraction of left ventricle (heart failure with normal ejection fraction, HFPEF, HFNEF) is frequent disease with serious consequences. Incidence of HFPEF in population is still growing. The exact pathophysiological mechanism of HFPEF remain unclear .Recent evidence suggests a relationship between inflammation associated with obesity or Diabetes mellitus and progression of HFPEF. Consistently, it has been reported that serum concentration of some pro-inflammatory markers such as adiponectin is positively related to HFPEF. By HFPEF is attended diastolic dysfunction. Diastolic dysfunction is linked to many other cardiac and non-cardiac diseases. Despite the great effort and new therapeutic approaches the prognosis of HFPEF does not improve. The gold standard in HFPEF diagnosis remains heart catheterization. Electrocardiography, chest X-ray, blood examination including diagnostic markers of heart failure and mainly echocardiography with Doppler imaging are used diagnose the underlying disease leading to heart failure., and Zdeňka Gregorová, Jaroslav Meluzín, Lenka Špinarová
Úvod: PARADIGM HF srovnávala inhibitor angiotenzinového receptoru a inhibitor neprilysinu LCZ696 s enalaprilem u nemocných se srdečním selháním a sníženou ejekční frakcí. Metodika: Jednalo se o dvojitě slepou studii u 8 442 nemocných se srdečním selháním NYHA klasifikace II, III a IV a ejekční frakcí pod 40 %, kteří dostávali LCZ696 (2 × 200 mg) nebo enalapril (2 × 10 mg) přidané ke standardní medikaci. Primární cíl byl smíšený – kardiovaskulární mortalita a hospitalizace pro první srdeční selhání. Studie byla naplánována tak, aby odhalila rozdíl v kardiovaskulární mortalitě. Výsledky: Studie byla ukončena předčasně podle předepsaných pravidel při průměrné době sledování 27 měsíců pro jasný prospěch z léčby LCZ696. V době ukončení se primární cíl vyskytl u 914 nemocných (21,8 %) ve LCZ696 skupině a u 1 117 nemocných (26,5 %) ve skupině léčené enalaprilem (HR LCZ696 skupina, 0,80; 95% CI, 0,73–0,87; p < 0,001). Celkem 711 nemocných (17,0 %) léčených LCZ696 a 835 nemocných (19,8 %) léčených enalaprilem zemřelo (HR pro úmrtí z jakékoli příčiny 0,84; 95% CI, 0,76–0,93; p < 0,001); z těchto nemocných 558 (13,3 %) a 693 (16,5 %) zemřelo z kardiovaskulární příčiny (HR 0,80; 95% CI, 0,71–0,89; p < 0,001). LCZ696 ve srovnání s enalaprilem snižoval riziko hospitalizace pro srdeční selhání o 21 % (p < 0,001) a snižoval symptomy srdečního selhání (p = 0,001). Ve skupině léčené LCZ696 bylo více hypotenzí a nezávažných angioedémů, ale menší výskyt renálního selhání, hyperkalemie a kašle než ve skupině léčené enalaprilem. Závěr: LCZ696 byl účinnější než enalapril ve snížení rizika kardiovaskulárního úmrtí a hospitalizací pro srdeční selhání. Klíčová slova: LCZ696 – enalapril – srdeční selhání, Background: PARADIGM‑HF compared the angiotensin receptor‑neprilysin inhibitor LCZ696 with enalapril in patients who had heart failure with a reduced ejection fraction. Methods: In this double‑blind trial, 8442 patients with class II, III, or IV heart failure and an ejection fraction of 40% or less were assigned to receive either LCZ696 (at a dose of 200 mg twice daily) or enalapril (at a dose of 10 mg twice daily), in addition to the standard therapy. There were two primary outcomes – mortality from cardiovascular causes and hospitalisation for heart failure, but the trial was designed to detect the differences in the rates of mortality from cardiovascular causes. Results: In line with the pre‑specified rules, the trial was stopped early, after a median follow‑up of 27 months, because the boundary indicating a clear benefit achieved with LCZ696 had been exceeded. At the time of study closure, the primary outcome had occurred in 914 patients (21.8%) in the LCZ696 group and 1117 patients (26.5%) in the enalapril group (hazard ratio in the LCZ696 group, 0.80; 95% confidence interval [CI], 0.73 to 0.87; P < 0.001). A total of 711 patients (17.0%) receiving LCZ696 and 835 patients (19.8%) receiving enalapril died (hazard ratio for death from any cause, 0.84; 95% CI, 0.76 to 0.93; P < 0.001); of these patients, 558 (13.3%) and 693 (16.5%), respectively, died from cardiovascular causes (hazard ratio, 0.80; 95% CI, 0.71 to 0.89; P < 0.001). As compared with enalapril, LCZ696 also reduced the risk of hospitalisation for heart failure by 21% (P < 0.001) and decreased the symptoms and physical limitations of heart failure (P = 0.001). The LCZ696 group showed higher proportions of patients with hypotension and non‑serious angioedema but lower proportions of patients with renal impairment, hyperkalemia, and cough when compared to the enalapril group. Conclusions: LCZ696 was more effective than enalapril in reducing the risk of death and of hospitalisation for heart failure. Keywords: LCZ696 – enalapril – heart failure, and Špinarová L., Špinar J., Vítovec J.
Hypertrofická kardiomyopatie (HCM) je nejčastější geneticky podmíněné srdeční onemocnění s prevalencí 1 : 500. Ve familiárních případech je dědičnost autozomálně dominantní s neúplnou penetrancí a různou expresivitou, může ovšem vznikat i de novo mutacemi. Nesmírná heterogenita projevů i prognózy HCM případ od případu značně komplikuje klinický management, a proto toto onemocnění stále často přináší mnoho otázek nejen pro lékaře prvního kontaktu, ale i pro kardiology. Stanovení rizika náhlé srdeční smrti u pacientů s HCM je integrální součástí klinického managementu a doporučení pro stratifikaci se neustále vyvíjí. V této kazuistice prezentujeme případ familiární HCM u dvou bratrů nesoucích stejnou mutaci s velmi rozdílným klinickým nálezem a průběhem., Hypertrophic cardiomyopathy (HCM) is the most common genetic cardiac disease with a prevalence of 1 : 500. In familial cases the inheritance is autosomal dominant with non‑complete penetrance and variable expression; however, it can also be caused by de novo mutations. The heterogeneity of both its presentation and prognosis from case to case largely complicates clinical management, and therefore the disease often represents a dilemma for primary care clinicians as well as cardiologists. An estimation of sudden cardiac death risk is an integral part of clinical management and the stratification guidelines are continuously developing. We report on a case of familial HCM in two brothers with the same gene mutation, with very different clinical presentations and consequences., and Kilianová A., Špinarová M., Špinarová L., Grochová I., Feitová V., Krejčí J.
Předpoklad: Studie IMProved Reduction of Outcomes: Vytorin Efficacy International Trial (IMPROVE‑IT) hodnotila potenciální prospěch na snížení velkých kardiovaskulárních (KV) příhod při přidání ezetimibu vs placebo k léčbě 40 mg simvastatinu u nemocných s akutním koronárním syndromem a nízkou hladinou low-density cholesterolu (LDL‑c) ≤ 125 mg/dl. Metodika: Primární smíšený cíl byl KV úmrtí, nefatální infarkt myokardu (IM), rehospitalizace pro nestabilní anginu pectoris (NAP) a koronární revaskularizace po 30 dnech. Ve větvi se simvastatinem v monoterapii byl cílový LDL‑c < 70 mg/dl. Předpokladem bylo, že ezetimib sníží LDL‑c o dalších 15 mg/ml s efektem léčby kolem 8–9 %. Cílový počet příhod byl 5 250. Výsledky: Bylo zařazeno 18 144 nemocných s ST elevacemi IM (STEMI, n = 5 192) nebo nonST elevacemi IM či NAP (NAP/nonSTEMI, n = 12 952) od října 2005 do července 2010. Nejvíce (40 %) bylo zařazeno v západní Evropě a Severní Americe (38 %). Pacienti se STEMI byli mladší a bylo zde více nemocných bez předchozí léčby statiny. Pacienti s nonSTEMI/NAP měli častěji diabetes mellitus, hypertenzi a předchozí IM. Medián LDL‑c při randomizaci byl 100 mg/dl u STEMI a 93 mg/dl u nonSTEMI/NAP. Primární cíl se vyskytl u 2 742 nemocných (34,7 %) na léčbě simvastatinem v monoterapii a u 2 572 nemocných (32,7 %) (p = 0,016) léčených kombinací. Na záchranu jednoho primárního cíle je třeba léčit 50 nemocných po dobu sedmi let. Závěr: Studie prokázala jasný prospěch z kombinační léčby simvastatinem a ezetimbem u nemocných po akutním koronárním syndromu a nízkým LDL‑c., Background: The IMProved Reduction of Outcomes: Vytorin Efficacy Inter‑national Trial (IMPROVE‑IT) study is evaluating the potential benefit for reduction in major cardiovascular (CV) events of the addition of ezetimibe versus placebo to 40 mg/d of simvastatin therapy in patients who present with acute coronary syndromes and have low‑density lipoprotein cholesterol (LDL‑C) ≤ 125 mg/dL. Methods: The primary composite end point was CV death, nonfatal myocardial infarction (MI), nonfatal stroke, re‑hospitalization for unstable angina (UA), and coronary revascularization (≥ 30 days postran‑domization). The simvastatin monotherapy arm's LDL‑C target was < 70 mg/dL. Ezetimibe was assumed to further lower LDL‑C by 15 mg/dL and produce an estimated ~8% to 9% treatment effect. The targeted number of events was 5,250. Results: 18,144 patients were enrolled with either ST‑segment elevation MI (STEMI, n = 5,192) or UA/non‑ST‑segment elevation MI (UA/NSTEMI, n = 12,952) from October 2005 to July 2010. Western Europe (40%) and North America (38%) were the leading enrolling regions. The STEMI cohort was younger and had a higher percentage of patients naive to lipid‑lowering treatment compared to the UA/NSTEMI cohort. The UA/NSTEMI group had a higher prevalence of diabetes, hypertension, and prior MI. Median LDL‑C at entry was 100 mg/dL for STEMI and 93 mg/dL for UA/NSTEMI patients. Primary endpoint occurred in 2,742 patients (34.7%) treated with simvastatin in monotherapy and in 2,572 patients (32.7%) (p = 0,016) treated with combination treatment. To avoid one primary outcome, treatment of 50 patients for seven years was necessary. Conclusions: The study has shown a clear benefit from combination treatment with simvas‑tatin and ezetimibe in patients with acute coronary syndrome and low LDL‑C., and Špinar J., Špinarová L., Vítovec J.
Předpoklad: Studie IMProved Reduction of Outcomes: Vytorin Efficacy International Trial (IMPROVE-IT) hodnotila potenciální prospěch na snížení velkých kardiovaskulárních (KV) příhod při přidání ezetimibu vs placebo k léčbě 40 mg simvastatinu u nemocných s akutním koronárním syndromem a nízkou hladinou LDL-cholesterolu ≤ 125 mg/dl. Metodika: Randomizovaná dvojitě slepá studie u nemocných po akutním koronárním syndromu s nízkou hladinou cholesterolu. Ve větvi se simvastatinem v monoterapii byl cílový LDL-cholesterol < 70 mg/dl, druhá větev byla kombinace simavastatin + ezetimib. Předpokladem bylo, že ezetimib sníží hladinu LDL-cholesterolu o dalších 15 mg/ml s efektem léčby kolem 8–9 %. Primární smíšený cíl byl KV úmrtí, nefatální infarkt myokardu (MI), rehospitalizace pro nestabilní anginu pectoris (NAP) a koronární revaskularizace po 30 dnech. Cílový počet příhod byl 5 250. Výsledky: Bylo zařazeno 18 144 nemocných s ST elevacemi IM (STEMI, n = 5 192) nebo non-ST elevacemi IM či NAP (NAP/nonSTEMI, n = 12 952) od října roku 2005 do července roku 2010. Primární cíl se vyskytl u 2 742 nemocných (34,7 %) na léčbě simvastatinem v monoterapii a u 2 572 nemocných (32,7 %; p = 0,016) léčených kombinací. Pacienti léčení kombinací simvastatin + ezetimib vs pacienti léčení simvastatinem + placebo měli o 6,4 % nižší kombinovaný cíl kardiovaskulární úmrtí, nefatální infarkt myokardu, nefatální cévní mozková příhoda, hospitalizace pro nestabilní anginu pectoris a revaskularizace po 30 dni. Srdeční infarkty byly sníženy o 13 %, nefatální CMP o 20 %. Úmrtí z kardiovaskulární příčiny bylo v obou skupinách stejné. Průměrná doba sledování byla 6 let, nejdelší 8,5 roku. Průměrně 2 pacienti ze 100 předešli kardiovaskulární příhodě za 7 let (Number Needed to Treat – NNT) 50/7 let. Závěr: Studie prokázala jasný prospěch z kombinační léčby simvastatinem a ezetimbem u nemocných po akutním koronárním syndromu a nízkým LDL-cholesterolem., Background: The IMProved Reduction of Outcomes: Vytorin Efficacy International Trial (IMPROVE-IT) is evaluating the potential benefit for reduction in major cardiovascular (CV) events from the addition of ezetimibe versus placebo to 40 mg/d of simvastatin therapy in patients who present with acute coronary syndromes and have low-density lipoprotein cholesterol (LDL-C) ≤ 125 mg/dl. Methods: Randomized double blind clinical trial in patients with acute coronary syndrome and low cholesterol level. The simvastatin monotherapy arm’s LDL-C target was < 70 mg/dl, the comparison arm was simvastatin + ezetimibe. Ezetimibe was assumed to further lower LDL-C by 15 mg/dl and produce an estimated ~ 8 % to 9 % treatment effect. The primary composite end point was CV death, nonfatal myocardial infarction (MI), nonfatal stroke, rehospitalization for unstable angina (UA), and coronary revascularization (≥ 30 days postrandomization). The targeted number of events was 5,250. Results: 18,144 patients were enroled with either ST segment elevation MI (STEMI, n = 5,192) or UA/non-ST segment elevation MI (UA/NSTEMI, n = 12,952) from October 2005 to July 2010. Primary endpoint occured in 2 742 patients (34.7 %) treated with simvastatin in monotherapy and in 2 572 patients (32.7 %) (p = 0.016) treated with combination. Compared to patients with coronary heart disease given the drug simvastatin plus a placebo, those given both simvastatin and the non-statin drug, ezetimibe, had a 6.4 % lower combined risk of subsequent heart attack, stroke, cardiovascular death, rehospitalization for unstable angina and procedures to restore blood flow to the heart. Heart attacks alone were reduced by 13 %, and non-fatal stroke by 20 %. Deaths from cardiovascular disease were statistically the same in both groups. Patients were followed an average of approximately six years, and some as long as 8.5 years. Approximately 2 patients out of every 100 patients treated for 7 years avoided a heart attack or stroke [Number Needed to Treat (NNT) = 50/7years]. Conclusions: The study has shown a claer benefit from combination treatment with simvastatin and ezetimibe in patients with acute coronary syndrome and low LDL-C., and Jindřich Špinar, Lenka Špinarová, Jiří Vítovec
Podán historický přehled mortalitních studií s inhibicí systému angiotenzin-aldosteron u nemocných s chronickým srdečním selháním. Od studie CONSENSUS po studii PARADIGM-HF se ukazuje, že zlatým standardem léčby jsou inhibitory ACE/blokátory AT1 receptorů pro angiotenzin II – sartany, spolu s blokátory mineralokortikoidních receptorů. Přímý blokátor reninu aliskiren a duální blokátor enalapril s inhibicí neprilysinu se ukázaly jako neúčinné, na druhé straně nový duální inhibitor valsartan + inhibitor neprilysinu LCZ 696 je novým nadějným léčebným přípravkem pro budoucnost léčby chronického srdečního selhání., An historical survey is presented of mortality trials on angiotensin-aldosteron system inhibition in patients with chronic heart failure. From the CONSENSUS trial up to the PARADIGM-HF trial, ACE inhibitors/angiotensin II receptor antagonists (AT1-blockers, ARBs, sartans), along with mineralocorticoid receptor blockers, have been the gold standard of treatment. Both direct renin blocker aliskiren and dual blocker enalapril + neprilysin proved ineffective; on the other hand, the new dual inhibitor valsartan + neprilysin LCZ 696 is a new and promising therapeutic agent for future treatment of chronic heart failure., and Jiří Vítovec, Jindřich Špinar, Lenka Špinarová
Srdeční transplantace je v posledních letech metodou volby léčby pacientů s těžkým srdečním selháním. Tato léčba v sobě zahrnuje doživotní imunosupresivní terapii, která je kombinační. Klasickou imunosupresi tvoří cyklosporin nebo tacrolimus, mykofenolát mofetil a kortikoidy. V posledních letech se u pacientů po ortotopické transplantaci srdce nejčastěji s poruchou renálních funkcí nebo vaskulopatií uplatňuje kombinace nízkých dávek kalcineurinových inhibitorů s nízkými dávkami mTOR inhibitorů nebo režimy bez kalcineurinových inhibitorů (cyklosporinu či tacrolimu), které jsou nefrotoxické. Po prvním roce se snažíme ve všech režimech vysadit kortikoidy a výslednou doživotní léčbou je dvojkombinace. Kombinační léčbu více řídíme podle komorbidit pacienta a můžeme ji lépe pacientům šít na míru., In recent years heart transplantation has become an established treatment method for patients with severe heart failure. This treatment involves life-long immunosuppressant therapy with a combination of drugs. Classical immunosuppression is achieved with cyclosporine or tacrolimus, mycophenolate mofetil and corticosteroids. In the last few years, new regimes of immunosuppressive drugs have been used in post-heart transplant patients suffering from renal dysfunction or allograft vasculopathy: a combination of low doses of calcineurin inhibitors with low doses of mTOR inhibitors or calcineurin-free regimes, which are not so nephrotoxic. There has been an effort to withdraw corticosteroids from all regimes after the first year and to have life-long therapy based on a combination of two drugs. Combination therapy is tailored according to the patient’s comorbidities., and Špinarová L., Vítovec J.
Podáváme přehled současných názorů na kombinační léčbu a na postavení fixních kombinací v léčbě hypertenze podle doporučení ESH/ESC a ČSH z roku 2013. Mezi nejčastěji doporučované dvojkombinace patří blokátor renin-angiotenzinového systému (ACEI nebo sartan) a blokátor vápníku, dále blokátor renin-angiotenzinového systému a diuretikum a blokátor vápníku a diuretikum. V roce 2014 se na českém trhu objevila fixní kombinace ACE inhibitor (perindopril), blokátor vápníku (amlodipin) a diuretikum (indapamid). Ve studii the PIANIST u 4 731 nedostatečně kontrolovaných hypertoniků fixní trojkombinace perindopril, amlodipin a indapamid vedla ke snížení krevního tlaku o 28,3/13,8 mm Hg a k dostatečné kontrole hypertenze u 92 % nemocných. Výhoda fixních kombinací je především ve větší komplianci nemocného, a tím v lepší kontrole hypertenze. Trojkombinaci k dobré kontrole tlaku potřebuje asi třetina hypertoniků., We present an overview of the present views on combination treatment and on fixed combinations in the treatment of hypertension according to guidelines of ESH/ESC and ČSH from 2013. The most frequently recommended dual combinations include a blocker of the renin-angiotensin system (ACEI or sartan) and a calcium channel blocker, and further a blocker of the renin-angiotensin system and a diuretic and a calcium channel blocker and a diuretic. In 2014 a fixed-dose combination of an ACE inhibitor (perindopril), a calcium channel blocker (amlodipine) and an diuretic (indapamide) appeared on the Czech market. Within the PIANIST study including 4 731 insufficiently controlled hypertensives, a fixed-dose triple combination of perindopril, amlodipine and indapamide led to a decrease in blood pressure by 28.3/13.8 mm Hg and to a sufficient control of hypertension in 92 % of patients. The advantage of fixed combinations primarily consists in greater compliance of patients and thereby in a better control of hypertension. About 1/3 of hypertensives need a triple combination for a satisfactory blood pressure control., and Jindřich Špinar, Jiří Vítovec, Lenka Špinarová, Miroslava Bendová
Léčba akutního srdečního selhání je náročná a hospitalizační mortalita zůstává vysoká – až 10 %. Základem jsou stále diuretika, především kličková, a léčba komplikací, jako jsou infekce, léčba diabetes mellitus a další. Další medikaci můžeme obecně rozdělit na vazodilatační léky a pozitivně inotropní léky. Vazodilatační léky jsou vhodné především u nemocných s TKs > 100 mm Hg, lépe více než 115 mm Hg, a používají se nitráty a nitroprusid sodný. Nesiritid neprokázal snížení mortality a ve výzkumu je ularitid a serelaxin. Z pozitivně inotropních léků se užívá dopamin, dobutamin a inhibitory fosfodiesterázy 5, ani jedna léková skupina ale nemá průkaz na snížení mortality ve velké klinické mortalitní studii. Slibný se jeví omecantiv mecarbil, ale první mortalitní studie ATOMIC taktéž neprokázala snížení mortality. Levosimendan je zástupce kalciových senzitizerů, se kterým bylo provedeno několik velkých klinických studií s neutrálním či mírně pozitivním výsledkem. Objevují se i první informace o možnosti opakovaného podání levosimendanu. Součástí léčby je samozřejmě i analgosedace, antiagregační a antikoagulační léčba, kyslík a nefarmakologické postupy., Treatment of acute heart failure remains complicated and in-hospital mortality remains high at 10%. Diuretics are still the drug of first choice, mainly loop diuretics. It is important to treat complications like infections, diabetes mellitus, etc. Other treatments can be divided into vasodilators and positive inotropic drugs. Vasodilators are especially suitable for patients with BPs > 100 mmHg or even > 115 mmHg, and the drugs of choice include nitrates and nitroprusside. Nesiritide has not shown a decrease in mortality, while ularitide and serelaxin are being tested. Dopamine, dobutamine and phosphodiesterase 5 inhibitors are representatives of positive inotropic drugs, but none of them has clear mortality data. Promising data were shown with omecamtiv mecarbil, but the first mortality trial, ATOMIC, showed neutral results. Levosimendan is the only calcium sensitizer with a large clinical program and with neutral and slightly positive results. Repetitive use of levosimendan is also recommended. Antiaggregation, anticoagulation, analgesics and sedatives are also part of acute heart failure treatment, as well as oxygen and non-pharmacological methods., and Špinar J., Pařenica J., Špinarová L., Vítovec J.
Nedostatek železa je důležitou komorbiditou u nemocných se srdečním selháním a hlavním faktorem v patogenezi anémie se závažnými klinickými následky (např. snížená zátěžová kapacita) a zhoršenou prognózou nemocných se srdečním selháním. Experimentální nálezy předpokládají, že léčba železem při jeho nedostatku může aktivovat molekulární pochody s následnou ochranou myokardu. Klinické studie demonstrují příznivý vliv nitrožilně podávaného železa na funkční stav, kvalitu života a zátěžovou kapacitu u nemocných se srdečním selháním. Nitrožilní podávání železa se stává novou léčbou u srdečního selhání při nedostatku železa. Klíčová slova: anémie – nedostatek železa – srdeční selhání – léčba anémie, Iron deficiency is an important co‑morbidity in patients with heart failure. A major factor in the pathogenesis of anaemia, it is also a separate condition with serious clinical consequences (e. g. impaired exercise capacity) and poor prognosis in heart failure patients. Experimental evidence suggests that iron therapy in iron‑deficient patients may activate molecular pathways that can be cardio‑protective. Clinical studies have demonstrated favourable effects of IV iron on the functional status, quality of life, and exercise capacity in HF patients. IV iron supplementation has become a novel therapy in HF patients with iron deficiency. Keywords: anaemia – iron deficiency – heart failure – therapy of anaemia, and Vítovec J., Špinar J., Špinarová L.